70例關節病型銀屑病的臨床分析

蘭菲，耿龍，姚放，張冬霞

（中國醫科大學附屬第一醫院皮膚科，沈陽 110001）

關節病型銀屑病是指同時伴有血清學檢查陰性的關節炎性病變的銀屑病，約占銀屑病患者的5%～30%［1］。該病在臨床上有一定的特殊性，本文分析我院確診的70例關節病型銀屑病住院患者的病歷資料，旨在提高和加深對本病的認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料

70例關節病型銀屑病系2005年1月至2012年11月于我院風濕免疫科和皮膚科住院患者，其中男44例，女26例，男∶女為1.69∶1，年齡15～81歲，平均（41.47±13.97）歲。

1.2 方法

參照Moll?Wright臨床分型標準［2］對上述70例關節病型銀屑病患者的病歷資料進行整理、歸納、分析。僅符合1種臨床亞型者為單純型，同時符合2種或2種以上亞型者稱為重疊型，不能納入任何類型者稱為未定型［3］。

1.3 統計學分析

采用SPSS 17.0統計軟件對數據進行統計學分析。正態分布的計量資料以±s表示。P＆lt;0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 發病情況

本組資料中銀屑病皮損發病年齡4～60歲，平均（30.78±12.91）歲，病程7 d～50年，平均（13.33±11.68）年；關節炎發病年齡7～81歲，平均（39.78±14.48）歲，病程20 d～35年，平均（4.98±6.06）年。確診為關節病型銀屑病時的年齡15～81歲，平均（41.47±13.97）歲，以皮損為首發者54例，從銀屑病皮損出現到出現關節炎癥狀的間隔時間6個月～49.92年，平均（11.93±11.63）年；同時發病7例；以關節炎為首發者8例，從出現關節炎癥狀到銀屑病皮損出現的間隔時間5個月～35年，平均（9.78±10.96）年。10例（14.29%）患者有銀屑病家族史，3例（4.29%）患者有關節炎家族史，有家族史和無家族史患者平均發病年齡分別為（27.58±10.27）歲和（29.46±12.58）歲，差異無統計學意義（P＆gt;0.05）。

2.2 臨床表現

2.2.1 關節炎表現：首發關節：手足小關節38例（54.29%），膝關節14例（20.00%），腕關節10例（14.29%），踝及肘關節各9例（各12.86%），髖關節和腰臀及骶髂關節各8例（各11.43%），肩關節5例（7.14%），下頜關節3例（4.29%），上述統計包含首發關節為單個關節首發和多個關節首發兩種情況。過程中各關節受累發生的概率：遠端指（趾）關節30例（42.86%），膝和脊柱關節各28例（各40.00%），腕關節27例（38.57%），踝關節17例（24.29%），肩關節16例（22.86%），肘關節14例（20.00%），胸肋關節和近端指間關節各12例（各17.14%），髖關節11例（15.71%），顳頜關節4例（5.71%）。關節炎不對稱發病19例（27.14%），單純四肢大關節受累者12例（17.14%）；28例脊柱損害中表現為腰骶關節癥狀為主者23例，頸椎病變者5例。外周關節炎主要表現為關節活動受限，關節周圍軟組織紅腫疼痛，關節腔積液，關節畸形；脊柱炎主要表現為脊椎及椎旁壓痛，活動受限，晨僵，生理彎曲消失。皮損類型與關節炎類型關系見表1。

2.2.2 皮損情況：累及頭皮者37人（52.86%），其中14人僅頭皮受累；軀干24人（34.29%），四肢33人（47.14%），皮損分布全身的有20人（28.57%）。46例（65.71%）有指（趾）甲損害，包括甲渾濁、頂針樣凹點、甲板增厚、變色、粗糙不平、碎裂和剝離。

2.2.3 關節外表現：本組患者中12例（17.14%）住院治療過程中出現發熱、不適、乏力、咽部疼痛。累及腎臟（尿蛋白陽性）16例，累及肺（間質性病變）4例，累及心臟（竇性心動過緩）及出現反復口腔潰瘍、高尿酸血癥、泌尿系統癥狀者各2例，反復雙眼角膜炎1例。

2.3 實驗室檢查

本組類風濕因子檢測57例，陽性16例（28.07%）；血沉檢測58例，＆gt;25 mm/h者41例（70.69%）；C反應蛋白檢驗51例，升高47例（92.16%）；血常規檢測56例，白細胞計數＆gt;10×l09/L者11例（19.64%）；抗核抗體檢測46例，5例（10.87%）陽性，滴度在1∶40～1∶320之間；免疫球蛋白、補體檢測50例，IgG增高15例，IgA增高11例，IgM下降7例；血清蛋白電泳檢測42例，白蛋白下降26例，α2球蛋白升高18例，β球蛋白升高5例，γ球蛋白升高23例；纖維蛋白原檢測40例，31例（77.50%）升高；組織相容性白細胞抗原HLA?B27檢測38例，13例（34.21%）陽性且均為累及脊柱者，其中8例（61.54%）累及骶髂關節，25例HLA?B27（-）患者中有11例（44.00%）累及骶髂關節；抗環瓜氨酸肽抗體檢測13例，3例（23.08%）陽性；尿蛋白檢測67例，16例（23.88%）陽性，8例微量，5例（1+），3例（2+）。

表1 銀屑病皮損類型與關節炎分型的關系（例）

2.4 X線表現

70例中共有53例接受X線檢查：手足關節30例，24例有病變；膝關節15例，12例有病變；踝關節2例，1例有病變；肩關節7例，3例有病變；脊柱32例，29例有病變；腕關節7例，6例有病變；髖關節2例，均有病變。常見X線表現：關節面模糊、粗糙，呈鼠咬狀骨質破壞，邊緣可見增生硬化，關節間隙寬窄不等（多數變窄）、融合及軟骨下硬化，關節骨質輕度疏松，關節旁軟組織密度增高，輕度腫脹。脊椎改變多表現為各椎體退行性變或竹節樣變，骨質增生，少數伴骨橋形成，骨小梁模糊，椎間隙狹窄，前、后縱韌帶略鈣化，2例表現為強直性脊柱炎患者脊柱呈竹節樣改變。

3 討論

銀屑病關節炎國外臨床研究表明男女罹患的機會相仿［4］，但近年來一些國內臨床研究表明男性發病率高于女性［5］。我們的研究中男性略高于女性，有銀屑病或關節炎家族史者與無家族史者比較發病年齡無差異。本組銀屑病皮疹的發生多早于關節炎，關節炎為首發癥狀的患者易誤診為類風濕性關節炎、強直性脊柱炎或痛風等疾病。因此對這部分患者的診斷應引起足夠重視，還有很少一部分患者皮疹與關節炎同時發生。

本文中關節病型銀屑病可累及全身各個大小關節，以遠端指（趾）關節受累最常見。首發關節以手足小關節、膝關節最多，皮損累及頭皮和四肢伸側者多見。本組患者中有遠端指（趾）關節炎者占甲病者的65.22%，與Miriam等［6］報道一致。本組臨床分型中最常見的是遠端指（趾）關節型和非對稱性少關節型。雖然Moll?Wright的關節炎分型標準最常用，但因關節病型銀屑病的病程為慢性進行性，該分類方法也就有一定的局限性。McHugh等［7］通過對87例關節病型銀屑病患者5年的前瞻性研究發現，5年后患者的分型組成百分比與研究開始時相比有很大的變化，故更恰當的分型方法尚待確定。類風濕因子的檢測有助于關節病型銀屑病與類風濕性關節炎的鑒別診斷，但類風濕因子陽性可見于約30%的普通人群，故類風濕因子陽性并不能排除關節病型銀屑病的診斷，需結合其他臨床資料進行判斷［8］。實驗室檢查中，血沉與C反應蛋白呈正相關，兩者與急性關節腫痛也呈正相關。提示二者可能是判斷關節病型銀屑病病情活動情況和藥物療效的重要指標。Dafna等［9］通過對365例患者的前瞻性研究發現，血沉不快是關節病型銀屑病的保護性因素，入院前大量藥物濫用則是危險因素。病情活動時可伴有血清蛋白電泳中白蛋白下降、γ球蛋白及纖維蛋白原升高、抗核抗體陽性等血清學改變和尿蛋白陽性。國外有文獻報道關節病型銀屑病可同時合并Sj?gren′s綜合征［1］，提示在關節病型銀屑病患者中可同時存在免疫異常。本組HLA?B27陽性者累及骶髂關節更多見。近十余年來出現了多種對類風濕性關節炎診斷具有重要價值的自身抗體，其中抗環瓜氨酸肽抗體具有較高的敏感性（55%～80%）和特異性（90%～98%）［10］。2001年Bizzaro等［11］提出在類風濕性關節炎患者中檢測出抗環瓜氨酸肽抗體比IgM型類風濕因子有更高的特異性，所以關節病型銀屑病患者抗環瓜氨酸肽抗體陰性則可以排除類風濕性關節炎的可能。本組提示抗環瓜氨酸肽抗體陽性不一定都可診斷為類風濕性關節炎，還需結合病史、臨床表現和其他相關檢查。

關節病型銀屑病的治療目的是控制炎癥過程，減輕或消除皮膚損害，保持關節功能，預防和阻止關節骨質破壞。治療關節病型銀屑病的一線藥物主要為非甾體抗炎藥，二線藥物為緩解病情的抗風濕藥，包括甲氨蝶呤、柳氮磺胺吡啶、環孢素等［11］。非甾體抗炎藥適用于輕中度活動性關節炎，對皮損和關節破壞均無效。柳氮磺吡啶和雷公藤多苷對非甾體抗炎藥治療效果不佳的病例有效。甲氨蝶呤對銀屑病皮損和關節病變均有顯著療效，臨床最常用于破壞性或嚴重性關節病型銀屑病。來氟米特作為一種新型的抗風濕藥，可改善關節病型銀屑病患者的皮膚和關節癥狀。環孢素對關節病型銀屑病的銀屑病皮損和關節病變均有效，可用于重癥銀屑病的治療；阿維A可使銀屑病皮損消退但對關節癥狀無益；小劑量糖皮質激素在有系統性損害和難以控制的發熱時可適當應用。新型生物制劑如腫瘤壞死因子α抑制劑可很好地改善關節病型銀屑病患者關節癥狀、關節功能和生存質量，并顯著延緩關節的放射學進展，應用前景廣闊。

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