腎綜合征出血熱伴嚴重血小板減少23例臨床觀察

朱偉力

（本溪市傳染病院，遼寧 本溪 117022）

腎綜合征出血熱伴嚴重血小板減少23例臨床觀察

朱偉力

（本溪市傳染病院，遼寧 本溪 117022）

目的觀察腎綜合征出血熱（HFRS）伴嚴重血小板減少病例的血小板動態變化、臨床出血傾向及防治措施。方法回顧性分析2003年1月至2012年12月我院收治的HFRS伴嚴重血小板減少（≤20×109/L）23例病例，觀察其血小板的下降、回升情況及臨床出血傾向。結果23例病例入院時間分別為第4～10病日，其中發熱期7例（30.43%），二期重疊（發熱或低血壓休克與少尿期重疊）7例（30.43%），三期重疊1例（4.35%），少尿期8例（34.78%），血小板低于正常23例（100%），血小板值分別為（2.00～86.00）×109/L，入院后血小板繼續下降13例，最低值發生在第4～12病日，最低值（2.00～20.00）×109/L，分別發生在發熱期5例（21.74%），少尿期10例（43.48%），低血壓休克、少尿期重疊6例（26.09%），發熱、少尿期重疊1例（4.35%），三期重疊1例（4.35%）。除1例病例血小板無回升即死亡外，余22例病例血小板隨著體溫下降、尿量增多血小板開始回升，其中少尿期血小板恢復正常1例，移行期血小板恢復正常4例，多尿期血小板恢復正常13例，4例血小板尚未回升正常而死亡，血小板最低值至恢復正常的時間為2～11 d。23例病例臨床表現皮膚黏膜出血23例，以注射部位明顯瘀斑多見，消化道出血3例，腎破裂3例，鼻衄3例，彌漫性血管內凝血（DIC）2例。23例患者在綜合治療的基礎上，出血表現明顯者給予止血合劑及血漿，其中僅2例補充血小板治療。23例病例死亡7例。結論HFRS患者的血小板數普遍減少，至低血壓少尿期達最低值，多在少尿期末開始回升，多數在多尿期恢復正常，血小板減少的程度及其回升速度可作為估計HFRS預后的一項指標。雖血小板降低明顯，但出血傾向不嚴重。

腎綜合征出血熱；血小板減少；出血傾向

HFRS的血小板減少發生率很高，而血小板減少程度和出血現象有一致關系，血小板減少的程度及其回升速度，可作為估計HFRS預后的一項指標?，F將我院2003年1月至2012年12月收治的HFRS伴嚴重血小板減少（≤20×109/L）病例進行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

HFRS患者23例，男18例，女5例，年齡26～65歲，平均（50.39 ±9.58）歲，全部患者的臨床診斷均符合衛生部1997年頒布的《流行性出血熱防治方案》制定的診斷標準。全部病例均為重型及危重型病例。

1.2 方法

觀察入院時血小板下降的情況、血小板減少持續時間、血小板回升時間、臨床出血傾向及預后的情況。

2 結 果

23例病例入院時間分別為第4～10病日，平均（5.74±1.57）d，其中發熱期7例（30.43%），二期重疊（發熱或低血壓休克與少尿期重疊）7例（30.43%），三期重疊1例（4.35%），少尿期8例（34.78%），血小板低于正常23例（100%），血小板值分別為（2.00～86.00）×109/L，平均為 （28.35±23.31）×109/L。入院后血小板繼續下降13例，最低值發生在第4～12病日，最低值（2.00～20.00）×109/L，平均 （13.00±4.08） ×109/L，分別發生在發熱期5例（21.74%），少尿期10例（43.48%），低血壓休克、少尿期重疊6例（26.09%），發熱、少尿期重疊1例（4.35%），三期重疊1例（4.35%）。除1例病例血小板無回升即死亡外，余22例病例血小板隨著體溫下降、尿量增多血小板開始回升，其中少尿期血小板恢復正常1例，移行期血小板恢復正常4例，多尿期血小板恢復正常13例，4例血小板尚未回升正常而死亡，其中1例血小板回升后再次下降而死亡，2例血小板恢復正常但分別于少尿期及移行期死亡。血小板最低值至恢復正常的時間為2～11 d，平均（6.00±2.83）d。

23例病例臨床表現皮膚黏膜出血23例，以注射部位明顯瘀斑多見，消化道出血3例，腎破裂3例，鼻衄3例，彌漫性血管內凝血（DIC）2例。23例患者在綜合治療的基礎上按各期治療原則，相應制定治療方案，出血表現明顯者給予止血合劑及血漿，其中僅2例在院外血液科補充血小板治療，23例患者死亡7例，分別發生在少尿期2例、移行期2例，休克及少尿期重疊3例，分別死于ARDS（呼吸窘迫綜合征）2例，DIC 2例，腦水腫1例，心力衰竭1例，急性腎功能衰竭1例。

3 討 論

腎綜合征出血熱發病早期多伴有血小板減少，且血小板減少程度和出血現象有一致關系，若血小板降至50×109/L以下，大多數會出現明顯的自發性出血，當血小板降至20×109/L以下時，甚至可以出現顱內出血、消化道大出血等危及生命的并發癥。其血小板減少的機制可能為：①病毒直接損傷骨髓巨核細胞，導致產板障礙和功能異常；②異常免疫反應，研究者觀察到血小板表面有免疫復合物沉積，在補體激活下可引起血小板減少[1]。HFRS治療的關鍵之一是積極防治出血，而HFRS引起出血的機制比較復雜，發熱期主要是由于血管壁的廣泛損傷、血小板減少及其功能下降，發熱后期及發熱、低血壓兩期重疊引起的嚴重出血，可能與DIC有關[2]，伴腎功能衰竭時，尿毒癥加重血小板功能損害，伴肝功能損害時，凝血因子減少[3]。因此，治療上應在綜合性治療和預防性治療的基礎上，酌情給予安絡血、止血敏、維生素C，輸注血小板懸液，針對DIC的各個階段給予肝素、新鮮血漿、6-氨基乙酸，積極糾正尿毒癥等治療。本組資料顯示血小板最低值分別發生在第4～12病日，最低值為（2.00～20.00）×109/L，以低血壓少尿期多見，血小板多隨著進入發熱末期、移行期開始回升，治療順利者血小板多在多尿期恢復正常，血小板多在病程2周左右恢復正常。本組死亡7例患者，除2例血小板回升正常后在少尿期和移行期死亡，余5例死亡病例血小板均未回升至正常，其中1例血小板一過性回升后再次下降。HFRS患者的血小板數普遍減少，一般在第2～3病日開始下降，至低血壓少尿期達最低值，以第5～8病日減少最為顯著，多在少尿期末開始回升。HFRS時血小板減少的程度及其回升速度可作為估計HFRS預后的一項指標，如血小板早期即明顯下降，且回升速度遲緩，甚至不見回升，多提示預后不良[4]。

本組23例病例大多數表現為皮膚黏膜出血，以注射部位瘀斑多見，腔道出血不明顯，3例腎破裂病例血小板均恢復正常，2例DIC均發生于休克與少尿重疊病例，這與易彥、龔凡杰等報道以血小板明顯減少為主要表現的此類HFRS患者，雖血小板降低明顯，但出血傾向不嚴重[5]相一致。而馮友喜等亦報道血小板很低時（＜25×109/L），ΡDW（血小板分布寬度）、MΡV（血小板平均體積）、ΡCT（血小板壓積）值測不出，但患者無出血性癥狀或體征；血小板值略低和ΡDW、MΡV升高時則有明顯出血，顯示血小板形態是反應血小板功能的主要指標。血小板形態異常，功能低下易導致出血[6]。

因此，HFRS治療應強調功能障礙，同時，密切觀察血小板及其參數的變化，采取相應的治療措施，防止出血，改善預后。

[1] 李虹,陳方,龐秀香,等.血象變化對腎綜合征出血熱診斷與預后觀察[J].中國誤診學雜志,2006,6(12):2314-2315.

[2] 白雪帆,徐志凱.腎綜合征出血熱[M].北京:人民衛生出版社,2013: 382.

[3] 王東紅,張俊榮.腎綜合征出血熱患者血小板參數的變化[J].中華傳染病雜志,2004,22(6):397-398.

[4] 白雪帆,徐志凱.腎綜合征出血熱[M].北京:人民衛生出版社,2013: 209.

[5] 易彥,龔凡杰,陽盛.以血小板減少為主要表現的腎綜合征出血熱的臨床特征[J].醫學臨床研究,2007,24(8):1255-1261.

[6] 馮國友,周亞軍,陳鑫.腎綜合征出血熱患者血小板變化及臨床意義分析[J].國際檢驗醫學雜志,2012,33(16):2048.

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1671-8194（2014）10-0104-02