腦梗死與側支循環開放級別關系的研究

宋紹斌

貴港市覃塘區人民醫院神經內科，廣西 貴港 537121

綜述

腦梗死與側支循環開放級別關系的研究

宋紹斌

貴港市覃塘區人民醫院神經內科，廣西 貴港 537121

腦梗死發生后，腦部血液主要由供血動脈及側支循環供應，而供血動脈的狹窄程度和繼發的側支循環狀況是影響腦組織血流動力學的關鍵因素。通過分析側支循環的解剖依據，主要是顱內動脈間的側支吻合、顱內、外動脈之間的吻合與新生的血管的解剖依據，對側支循環參與動脈供血代償的機制進行綜述。

腦梗死；側支循環；代償；綜述

腦梗死是最常見的腦卒中之一，是指各種因素引起腦部血液循環障礙，缺血、缺氧導致腦組織缺血性壞死，并出現相應的神經功能缺損［1］。腦部血液主要由供血動脈及側支循環供應。腦梗死發生時，供血動脈的狹窄程度和繼發的側支循環狀況共同決定著供血區腦組織的血液供應，二者是影響其血流動力學狀況的關鍵因素。腦部側支循環主要有：（1）顱內動脈間的側支吻合，即基底動脈環（Willis環）及大腦動脈之間的吻合；（2）顱內、外動脈之間的吻合；（3）新生的血管。以上側支循環具有廣泛而豐富的側支吻合。側支吻合發育是否良好，是決定個體側支循環代償能力的解剖基礎［2］。

1 側支循環的解剖依據

1.1 顱內動脈的側支吻合

1.1.1 Willis環 Willis環是顱內腦血管最主要的側支循環［3］。在正常人群中Willis環的完整率僅為42%～52%［4］。其中前交通動脈側支通路發育良好者占95%，而后交通動脈側支通路發育不全占45%。姬衛東等［5］究證實，在頸內動脈閉塞時前交通動脈是顱內側支循環最有效的途徑，動脈閉塞時其可以迅速開放并向閉塞側大腦中動脈的代償血流量最大；其次是后交通動脈，也是比較有效的代償途徑。有人觀察，大腦后動脈與同側的后交通動脈的直徑間存在反比關系［6］。

1.1.2 大腦動脈的周圍吻合 軟腦膜血管吻合是位于軟腦膜內的大腦前、中、后動脈皮質支末梢相互溝通而形成的彌漫血管網［7］。在中央前回和中央后回的大腦前、中動脈之間吻合；頂間溝后部的大腦中、后動脈間吻合；楔前區的大腦前、后動脈間吻合，其吻合支是最粗大的，其直徑可達0.3 mm。脈絡膜前動脈和脈絡膜后動脈以及Ammon角動脈之間存在吻合［8］。皮質內動脈吻合是由直角垂直穿入腦皮質的軟腦膜動脈各級分支及其終末支相互溝通而形成，其中以毛細血管前水平的吻合最常見，其在皮質微血管梗死的預防中可能發揮重要作用。

1.1.3 垂體上動脈于眼動脈至后交通動脈之間，頸內動脈后內側發出1～7支穿支，血管造影檢查不易顯現，主要分布于垂體柄、視交叉、乳頭體前區和視束，與對側同名動脈存在側支吻合［9］。

1.2 顱內、外動脈的吻合

顱外動脈可通過相關的肌支及穿支與顱內動脈形成側支吻合。

1.2.1 頸外動脈分支與眼動脈有著豐富的吻合 如腦膜中動脈、顳前深動脈與淚腺動脈間的吻合，上頜動脈分支眶下動脈與眼動脈發出的肌支間的吻合，面動脈的分支內眥動脈與眼動脈分支鼻背動脈間的吻合，眶上動脈與腦膜中動脈間的吻合，篩前動脈與上頜動脈分支蝶腭動脈的在吻合［10］。

1.2.2 頸外動脈與椎動脈間的吻合 椎動脈在橫突段的椎間孔外，分出椎體前緣分支和頸后支，椎體前緣分支與甲狀頸干的頸升動脈、以及頸外動脈的咽升動脈有吻合，頸后支與肋頸干的頸深動脈有吻合。椎動脈在寰椎段有比較粗大的分支，可見1～2個分支，這些分支與枕動脈降支存在著廣泛的側支吻合，吻合有兩種方式：直接吻合和肌支吻合，這些吻合在一般的活體動脈造影時很難被發現［11］。

1.2.3 硬膜與軟膜動脈間的吻合 硬膜與軟膜血管通過皮質血管存在豐富的側支吻合網，可提供更多的血供給腦組織，受益最明顯的是皮質及皮質下組織，如腦膜中動脈與大腦前、中動脈皮質支末梢間的吻合，大腦鐮前動脈與大腦前動脈間的吻合，腦膜后動脈與小腦上動脈、小腦后下動脈間的吻合等。當供血動脈發生狹窄或閉塞時，該類吻合可為吻合支鄰近的腦組織提供一定的血供［12］。

1.2.4 頸內動脈巖段發出翼管支與頸外動脈的上頜動脈分支翼管動脈存在吻合 頸內動脈的頸鼓室動脈與頸外動脈的腦膜中動脈分支鼓室上動脈、上頜動脈分支鼓室前動脈、咽升動脈分支鼓室下動脈和枕動脈分支莖乳突動脈存在吻合［13］。

1.3 新生的血管

腦梗死發生后，由于梗死區的血流動力學發生改變，在血管剪切力改變及缺氧的刺激下，觸發了閉塞血管供血區鄰近的血管向梗死區長出新生的血管，為缺血半暗帶區及梗死區提供側支循環，這類血管主要為微小血管。

2 腦血管側支循環與腦梗死的關系

腦血管閉塞后側支循環分三級［14］：第一級側支循環是前交通動脈和后交通動脈，腦梗死發生后其是首先開放的；第二級側支循環，當血流壓力不足時，為滿足遠端供血，該側支循環開放，主要是眼動脈逆流和軟腦膜側支吻合開放；第三級側支循環，如果前兩種側支循環開放后，遠端供血仍不能得到滿足，即促進新生血管形成。

Willis環為腦部血液循環的第一級側支循環途徑，是主要的潛在側支循環代償裝置，正常情況下前、后交通動脈均不開放，兩側大腦半球及前、后循環的血液壓力相近，Willis環兩側和前、后循環的血液互不相混。當某側頸內動脈或椎－基底動脈嚴重狹窄（＞70%）時，血流明顯減少，導致血液壓力下降而形成壓力差，側支代償血液通過開放的前交通動脈或后交通動脈流向病變側。當血管閉塞位置于Willis環的下方時，如果Willis環完整，由于存在壓力差，根據血流動力學原理，使交通動脈立即開放，可以為閉塞的動脈系統提供側支代償血流。如果閉塞發生于Willis環之后，則Willis環不能參與代償［15］。在頸內動脈嚴重狹窄的患者中，如果Willis環完整率較高，則該類患者大腦半球缺血性卒中的明顯危險性降低。癥狀性頸內動脈狹窄發生閉塞在交通段近端時，經Willis環參與代償有4種方式［16］：（1）僅由雙側大腦前動脈A1段及前交通動脈代償；（2）僅由后交通動脈代償；（3）由前、后交通動脈共同代償；（4）無代償。管松等［17］應用DSA和MRA對頸內動脈狹窄或閉塞側支循環途徑進行研究，發現疾病組和對照組中DSA的后交通動脈顯示率均很高，對照組高于疾病組，但后交通動脈增粗疾病組明顯比對照組多，其直徑測量值均比對照組高，差異有顯著意義，因此認為在DSA上后交通動脈的顯現不一定有代償意義，其內血液流速可能很緩慢，部分側支代償是以血流速度增快為表現，血流速度增快的血管可以在MRA上顯示。MRA上疾病組病變側后交通動脈顯示率明顯高于對照組，后交通動脈在MRA上顯現，說明其可能有一定代償意義，血管內血流速度增快，更能從功能上反映側支循環的存在。Higashida RT等［18］研究發現后交通動脈直徑≥1 mm可降低因同側頸內動脈狹窄或閉塞引起分水嶺腦梗死的發生率，反之，當直徑＜1 mm或缺乏時，可增加腦梗死的發生率。當雙側頸內動脈狹窄時，在各種不同類型的狹窄或閉塞中腦梗死的發生率有所差別，最多見的是單側閉塞伴對側狹窄者，且好發于狹窄側；同時，該類患者中，通過前交通動脈代償較通過后交通動脈代償多見，其可能機制是單側頸內動脈閉塞時，該側血管殘端內血壓驟降，根據血流動力學原理，對側血液通過前交通動脈大量流入，通過對側頸內動脈狹窄處的血流速度代償性增快，動脈粥樣硬化斑塊在血流的不斷沖擊下很容易脫落，導致狹窄側腦梗死的發生［19］。

第二級側支循環提供的血流雖不及Willis環，但其以多種形式存在于所有腦組織，尤以大腦前、中、后動脈皮質支末梢間形成的軟腦膜支吻合為主，其中大腦前動脈與大腦中動脈間的側支吻合血管數量最多。尹琳等［20］研究發現，DSA及MRA對軟腦膜吻合支顯示良好，表現為側支供血動脈直徑增大，分支增多，閉塞血管供血區域出現逆行血管影。來自顱外的側支循環也具有重要代償作用，如頸外動脈與眼動脈、硬膜與軟膜動脈的側支循環。眼動脈側支循環途徑代償時，機體一方面通過提高患側眼動脈血流速度來供應顱內動脈血流，另一方面通過降低血流阻力以適應顱內動脈所需要的舒張期持續供血的要求，二者對頸內動脈閉塞患者患側顱內動脈供血代償均有意義［21］。眼動脈側支循環的開放常見于慢性頸內動脈閉塞。血管閉塞發生的速度以及腦動脈發育狀況直接影響腦血管側支循環建立的速度和程度。起病越急，閉塞血管的管徑越大，側支循環越不能及時形成，腦血管調節能力及腦灌注受損越明顯，腦梗死的面積越大，預后越差。反之，起病越慢，二級側支循環常有足夠時間逐漸形成和完善，可以避免缺血半暗帶區發展為梗死，腦梗死面積變小，預后越好［22］。有人研究發現在大腦中動脈閉塞的患者中，如果側支循環良好，則大腦皮質以及皮質下不會出現梗死灶，梗死多只局限于基底節區，而側支循環差的則可能在大腦半球出現大面積梗死灶［23］。

第三級側支循環，即新生血管的形成。梗死發生后，當二級側支循環仍滿足不了腦組織供血需求時，在缺血缺氧的刺激和各種促血管生成因子的誘導下，在原有血管的基礎上形成了新的毛細血管。血管新生、重建的過程包括內皮細胞與外膜細胞活化、分離，血管舒張及通透性增加，白細胞浸潤，基底膜溶解，內皮細胞增殖、遷移，管腔形成、再塑，平滑肌細胞分裂、增殖等復雜過程。參與誘導血管生成有以下幾種生長因子：（1）血管內皮生長因子（VEGF）：主要作用是促進血管生成，目前在已知的促血管生成因子中其作用最強，同時還有增加血管通透性的作用；（2）Notch受體及其配體：其主要有兩方面作用，一是選擇能啟動血管再生的“端細胞”，二是通過限制內皮細胞的活化程度的方式來限制端細胞的數量，這兩個作用使得血管的生長能井然有序地進行；（3）血小板源性生長因子（PDGF）：促進周細胞和平滑肌細胞的增殖，從而促進管壁的生成，并確定其遷移的方向；（4）血管生成素（ANG）家族：Ang家族包括：Ang-l、Ang-2、Ang-3、Ang-4等4個成員，其中以前二者的作用最重要，Ang-l可抑制靜止的內皮細胞，從而促進血管成熟與穩定，Ang－2對Ang－l有拮抗作用，可在缺氧時通過表達上調而起到解除內皮細胞的增殖抑制作用；（5）其他：如堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）、轉化生長因子（TGF）、缺氧誘導因子（HIF-1）、一氧化氮（NO）、促紅細胞生成素（EPO）、血管靜止因子等在促進血管新生和重建過程中也都發揮著重要作用。廖維靖等［24］在研究大腦中動脈缺血對腦表面血管密度的影響時發現，大鼠大腦中動脈缺血再灌注3天后，缺血側半球血管顯著擴張，并出現大量的新生細小血管。血管新生受多種因素調控，目前以動物實驗中基因、細胞和蛋白注射等治療性促血管新生的研究較為熱門，可能成為將來治療腦梗死的重要途徑之一。

總之，腦梗死發生后，缺血半暗帶腦組織主要由側支循環保護，側支循環越豐富，梗死面積就越小，臨床癥狀、體征就越輕。側支循環在腦梗死的預后中發揮著重要作用，也為將來腦梗死的治療提供了新的研究方向。

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The Relationship Between Ischemic Stroke and Collateral Circulation

SONG Shaobin Department of Neurology，The People's Hospital of Gui gang gang bei district，Guangxi Province，Guigang 537121，in China

After cerebral infarction，brain blood from blood supply arteries and collateral circulation supplies，blood supply artery stenosis degree and subsequent collateral circulation is the key factors influencing the brain blood flow dynamics．By analyzing the anatomical basis of collateral circulation，mainly the collateral anastomosis between the intracranial arteries,the collateral anastomosis between intracranial and extracranial arteries and the newborn blood vessels，to review the collateral circulation in arterial blood supply of compensatory mechanism．

Cerebral infarction；Collateral circulation；Compensatory；Review

R743．3

B

1674-9316（2014）15-0121-04

10．3969/J．ISSN．1674-9316．2014．15．073