微創介入方艙內早期髂內動脈栓塞在骨盆創傷犬損傷控制性救治中的應用

田 競，梁 明，解 冰，周大鵬，趙 文，霍 煜，韓雅玲

骨盆骨折僅占所有骨折的0．3%～6．0%，但在戰爭和地震中其發生率均明顯增加，唐山和汶川地震骨盆骨折發生率均＞10%［1］。另外，復雜的骨盆創傷病死率為3．4%～42．0%［2］，而院前失血過多是其主要因素之一［3］。為了提高在實戰或突發自然災害情況下對骨盆骨折的救治效率，有必要將損傷控制性手術開展時間前移至戰(現)場［4］。因此，我們利用野戰介入救治方艙對骨盆創傷家犬模型進行髂內動脈栓塞，旨在探討借助野戰介入救治方艙在戰(現)場對骨盆骨折實施較早期損傷控制性手術的可行性及臨床意義。

1 材料與方法

1.1 實驗動物分組與造模 成年健康家犬20只，體重(15±2)kg，由沈陽軍區總醫院實驗動物科提供，隨機分為栓塞組和對照組，每組10只。2組均予全麻氣管插管后行一側頸動脈插管，連接多導生理記錄儀監測血壓、心率、呼吸及心電情況。以自制模具側臥位固定家犬骨盆，將重20 kg滑錘自1 m高處滑落錘擊模具造成家犬中度骨盆骨折。

1.2 方艙內?？圃O備 野戰介入救治方艙內配置骨科/介入綜合手術床、中型高頻移動式C型臂X線機及除顫儀、有創血壓監護儀等診療設備。6 F動脈鞘、靜脈鞘，經皮冠狀動脈介入治療(PCI)指引導管，電生理檢查導管等(均為強生公司產品)。

1.3 方法 栓塞組于造模后30 min行動脈造影，根據具體情況行單側或雙側髂內動脈栓塞。由家犬右側股動脈穿刺介入造影，檢查雙側髂內動脈及其分支。對明確的血管損傷實施高選擇性栓塞，對廣泛性或彌漫性出血實施髂內動脈栓塞，必要時同時行雙側髂內動脈栓塞。栓塞時將明膠海綿剪碎，每塊約1 mm3，放入造影劑10 ml浸泡。造模成功后退出Swartz鞘，沿導絲送入造影導管至髂內動脈，造影確定導管位置，要求導管頭端位于擬栓塞位置。沿造影導管緩慢推注含明膠海綿顆粒造影劑。觀察髂內動脈主干血流速度的變化以確定是否追加明膠海綿顆粒，確定封堵成功后，停止推注明膠海綿顆粒，10 min后復查造影，確定封堵效果(圖1、2)。對照組僅行雙側髂內動脈造影。

圖1 栓塞組骨盆骨折犬模型介入造影提示合并髂內動脈分支出血(箭頭所示)

圖2 栓塞組骨盆骨折犬模型行髂內動脈栓塞后出血血管近端封堵成功(箭頭所示)

1.4 監測指標 兩組均于傷后即刻及傷后每30分鐘記錄心率、呼吸頻率、平均動脈壓，于傷后及傷后2、4、8、24 h檢測血氣及血常規和肝、腎功能。

1.5 統計學處理 應用SPSS 17．0統計學軟件進行數據分析，計量資料用均數±標準差(±s)表示，先進行方差齊性檢驗，方差齊者采用單因素方差分析，方差不齊者采用Tamhane's進行檢驗，組內不同時間比較采用重復測量方差分析，α=0．05為檢驗水準。

2 結果

2.1 造模后表現及處理 造模后兩組家犬均出現呼吸急促、心率增快。對照組1只、栓塞組2只家犬出現頻發室性早搏，給予利多卡因2 ml靜脈推注后恢復竇性心律。對照組有2只家犬分別于造模后20 h和24 h死亡。

2.2 生命體征 栓塞組造模后各時間點呼吸頻率較造模前增高，2、4、8 h平均動脈壓較造模前降低，造模后2、4、8 h心率、呼吸頻率、平均動脈壓較造模后0 h降低，差異均有統計學意義(P＜0．05)，造模后各時間點心率與造模前比較差異無統計學意義(P＞0．05)。對照組造模后各時間點心率、呼吸頻率較造模前增高，平均動脈壓較造模前降低，造模后2、4、8 h平均動脈壓較造模后0 h降低，心率較造模后0 h升高，造模后4、8 h呼吸頻率較造模后0 h升高，差異均有統計學意義(P＜0．05)。造模后0、2 h心率、呼吸頻率、平均動脈壓兩組間比較差異無統計學意義(P＞0．05)，但栓塞組造模后4、8 h心率和呼吸頻率均低于對照組，平均動脈壓高于對照組，差異均有統計學意義(P＜0．05)，見表1。

表1 兩組家犬造模前后各時間點心率、呼吸頻率、平均動脈壓變化情況(±s)

表1 兩組家犬造模前后各時間點心率、呼吸頻率、平均動脈壓變化情況(±s)

注:栓塞組于造模后30 min行動脈造影，根據具體情況行單側或雙側髂內動脈栓塞，對照組僅行雙側髂內動脈造影;與造模前比較，aP ＜0．05;與造模后0 h比較，cP ＜0．05

指標 組別 犬數 造模前 造模后0 h 2 h 4 h 8 h心率(次/min) 栓塞組 10 201．1±10．2 217．8 ±11．2 210．5±7．9c 195．8±5．8c 200．6±11．3c對照組 10 190．5 ±9．7 210．9 ±11．4a 229．7 ±10．5ac230．2 ±9．7ac260．5 ±11．5ac F 0．19 0．20 0．18 0．005 0．0017呼吸(次/min) 栓塞組 10 17．9±2．9 38．2±9．4a 27．5±5．5ac 29．3±9．6ac 25．5±6．9 2．26 2．09 2．55 8．79 14．13 P ac對照組 10 16．7 ±3．5 35．5 ±5．4a 38．5 ±3．6a 39．2 ±2．8ac 42．6 ±7．3ac 1．18 1．86 2．44 6．47 7．33 P 0．71 0．22 0．18 0．04 0．01平均動脈壓(mmHg) 栓塞組 10 139．6 ±16．1 142．7 ±8．5 117．2 ±9．6ac 115．6 ±5．3ac 102．8 ±5．8 F ac對照組 10 145．2 ±11．2 139．5 ±9．6a 110．4 ±8．5ac 97．2 ±7．5ac 85．2 ±10．3ac F 0．28 0．23 0．20 0．03 0．02 1．61 1．79 2．11 6．78 7．06 P

2.3 血常規 栓塞組造模后各時間點白細胞較造模前增高，血紅蛋白較造模前降低，造模后4、8 h血小板較造模前升高，差異均有統計學意義(P＜0.05)。栓塞組造模后2、4、8 h血紅蛋白較造模后0 h降低，造模后4、8 h白細胞、血小板較造模后0 h升高，差異均有統計學意義(P＜0.05)。對照組造模后各時間點白細胞較造模前增高，血紅蛋白較造模前降低，造模后2、4、8 h血紅蛋白較造模后0 h降低，白細胞較造模后0 h升高，造模后4、8 h血小板較造模前和造模后0 h升高，差異均有統計學意義(P＜0.05)。栓塞組造模后4、8 h血紅蛋白高于對照組同時間段，差異有統計學意義(P＜0.01)，其他時間點白細胞、血紅蛋白和血小板兩組比較差異均無統計學意義(P＞0.05)，見表2。

表2 兩組家犬造模前后白細胞、血紅蛋白和血小板變化情況(±s)

表2 兩組家犬造模前后白細胞、血紅蛋白和血小板變化情況(±s)

注:栓塞組于造模后30 min行動脈造影，根據具體情況行單側或雙側髂內動脈栓塞，對照組僅行雙側髂內動脈造影;與造模前比較，aP ＜0．05;與造模后0 h比較，cP ＜0．05

0 h 2 h 4 h 8 h白細胞(×109/L) 栓塞組 10 4．4 ±1．7 11．8 ±5．7a 13．6 ±7．2a 14．7 ±8．2ac 14．9 ±6．3指標 組別 犬數 造模前 造模后ac對照組 10 4．2 ±2．1 12．7 ±3．4a 17．8 ±5．1ac 18．6 ±9．3ac 19．1 ±9．1ac 1．52 2．81 1．99 1．28 2．08 P 0．43 0．17 0．22 0．65 0．21血紅蛋白(g/L) 栓塞組 10 148．1 ±9．7 131．3 ±4．5a 121．4 ±6．3ac 112．6 ±7．1ac 101．2 ±8．1ac F對照組 10 152．2 ±12．6 129．1 ±6．2a 102．3 ±1．2ac 92．1 ±4．5ac 84．7 ±9．2ac 1．69 1．89 5．56 17．22 8．29 P 0．29 0．26 0．06 0．0003 0．008血小板(×109/L) 栓塞組 10 189．9 ±16．3 189．5 ±9．3 190．4 ±11．3 221．4 ±8．7ac 272．3 ±11．7 F ac對照組 10 188．4 ±11．7 185．5 ±7．1 192．4 ±9．2 290．5 ±6．5ac 257．1 ±4．5ac F 0．24 0．28 0．38 0．25 0．06 1．94 1．71 1．51 1．79 5．76 P

2.4 血氣分析及堿性磷酸酶變化 栓塞組造模后各時間點氧分壓較造模前降低，造模后4、8 h二氧化碳分壓較造模后0 h升高，造模后8 h pH值高于對照組，差異均有統計學意義(P ＜0．05，P ＜0．01)。對照組造模后各時間點氧分壓較造模前降低，造模后2、4、8 h二氧化碳分壓較造模后0 h降低，造模后8 h pH值均低于其他時間點，差異均有統計學意義(P＜0．05)，其他時間點pH值、氧分壓和二氧化碳分壓組內和組間比較差異均無統計學意義(P＞0．05)，見表3。兩組造模后均出現堿性磷酸酶升高(圖3)。

表3 兩組家犬造模前后各時間點血氣分析變化情況(±s)

表3 兩組家犬造模前后各時間點血氣分析變化情況(±s)

注:栓塞組于造模后30 min行動脈造影，根據具體情況行單側或雙側髂內動脈栓塞，對照組僅行雙側髂內動脈造影;與造模前比較，aP ＜0．05;與造模后0 h比較，cP ＜0．05;與造模后2 h比較，eP ＜0．05;與造模后4 h比較，gP ＜0．05

指標 組別 犬數 造模前 造模后0 h 2 h 4 h 8 h pH 值 栓塞組 10 7．32 ±0．03 7．33 ±0．05 7．27 ±0．04 7．25 ±0．04 7．22 ±0．03對照組 10 7．34 ±0．04 7．29 ±0．06 7．27 ±0．03 7．22 ±0．04 7．16 ±0．03aceg 1．78 1．44 1．78 1．11 8．58 P 0．25 0．41 0．25 0．79 0．0067氧分壓(mmHg) 栓塞組 10 121．6 ±6．1 114．6 ±7．2a 105．2 ±7．7a 111．5 ±4．7a 109．3 ±6．4 F a對照組 10 120．4 ±5．7 112．4 ±6．9a 100．5 ±5．4a 108．5 ±6．1a 111．3 ±7．1a 1．15 1．09 2．03 1．68 1．23 P 0．78 0．82 0．22 0．29 0．62二氧化碳分壓 栓塞組 10 41．2 ±5．7 42．8 ±3．7 40．7 ±5．4 45．6 ±6．1c 45．8 ±6．3 F c(mmHg) 對照組 10 40．5 ±3．8 47．6 ±5．6 35．2 ±6．1c 38．6 ±5．9c 43．3 ±5．7c F 0．19 0．19 0．65 0．82 0．66 2．25 2．29 1．28 1．07 1．22 P

圖3 兩組家犬造模后堿性磷酸酶變化趨勢圖

3 討論

高能量損傷造成骨盆骨折的直接死亡原因主要是大出血［5］。骨盆骨折后丟失的血液主要貯留在腹膜后，而骨盆腹膜后間隙最多可容納4 L血液，只有當壓力達到足以填塞止血的程度時才能形成生理性填塞而止血。但對于不穩定型骨盆環骨折，由于腹膜后間隙肌間隔被破壞，使腹膜后間隙不再是一個封閉的空間，從而無法產生自我填塞效應;另外當骨盆呈“開書樣”骨折時，會使盆腔容積進一步擴大而出現“負壓吸引”的現象，其結果是持續出血，最終導致低血容量性休克甚至死亡。因此骨盆骨折出現大出血時應及時給予損傷控制性手術，以防止發生失血性休克甚至死亡。

骨盆骨折出血多為髂內動脈分支損傷所致。目前早期干預性手術有多種，最常見的術式為骨盆動脈選擇性栓塞術和髂內動脈結扎術。后者需切開腹膜，由于破壞了腹膜外的張力止血效應往往會增加出血風險;同時手術需在全麻、無菌條件下進行，并且止血成功率較低，因此，目前常采用髂內動脈栓塞術。經動脈栓塞后不僅可以阻斷動脈出血，而且還可以通過減少靜脈回流來控制靜脈出血。由于盆腔器官有豐富的側支循環，栓塞盆腔出血的動脈甚至栓塞髂內動脈主干后一般不會導致器官缺血性壞死。Velmahos等［6］對30例行雙側髂內動脈臨時阻斷患者進行了觀察，結果無一例發生明顯并發癥。本組實驗犬共有10只行栓塞術，其中行一側栓塞的7只，行兩側栓塞的3只;行髂內動脈栓塞的2只，行髂內動脈分支栓塞的8只，結果無一例發生死亡及其他并發癥，并且栓塞組術后多項實驗室指標均明顯好于對照組。因此骨盆骨折行單側或雙側髂內動脈栓塞術是一種安全有效的救治手段。

骨盆骨折的血管損傷多出現于骨盆與血管發生相對位移的瞬間，出血量除了與損傷血管類型有關外，還與損傷至救治時間長短有關。因此，有學者建議對排除腹部臟器損傷或者腹部臟器損傷已穩定的患者，骨盆骨折經非侵入性固定后應盡量于抵達急診室后45 min內給予造影檢查，以明確有無較大血管損傷并決定是否行動脈栓塞治療以控制骨盆出血［7］。還有學者在對骨盆骨折合并大出血行動脈栓塞成功治療的有關影響因素進行分析后認為，在損傷后3 h以內完成栓塞能顯著提高患者的生存率［8］。本研究栓塞組無一只發生死亡，而對照組卻有2只在造模后24 h內死亡，因此，筆者建議骨盆骨折導致大出血患者應盡早行血管造影并給予動脈栓塞等手術干預以提高救治成功率。

因地震、戰爭等所致的骨盆骨折，往往由于后送能力差或后送路途遠或無法后送等制約因素的存在，早期行干預性手術較困難。為了提高救治成功率，在戰(現)場對骨盆骨折合并大出血傷員采用局麻下行髂內動脈栓塞術就成為了不得不采取的手段。然而，骨盆骨折多系高能量損傷，常合并其他部位損傷，并且對手術條件的要求比較高。因此筆者認為，將野戰介入救治方艙引入到這類傷員的救治可以較好地解決此類問題。原因為:①手術可以在無菌條件下進行從而降低術后感染概率;②由于該方艙具有高機動性，使手術隨時隨地都能進行;③由于該方艙在極端條件下也能維持艙內恒溫并保障水、電供給，使手術免受外界干擾;④綜合救治能力強，既能完成戰(現)場血管介入造影和治療、通過C型臂X線機實現多骨折的“一站式”診斷，也能應用監護和急救設備實施危重癥的現場急救。

通過本實驗結果，我們發現骨盆骨折發生后30 min就實施選擇性或超選擇性栓塞可以明顯穩定生命體征、降低休克發生率并保護肝腎等重要臟器的功能。但由于本實驗動物樣本數量偏少，確定實驗檢測的時間不一定合適，因此有關實驗結論仍需進一步深化研究加以證實。

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