急性腦梗塞患者血清NSE、GST表達水平的變化及臨床意義

李建軍　周海清

摘要：目的 觀察血清神經元特異性烯醇化酶（NSE）、谷胱甘肽-S-轉移酶（GST）在急性腦梗塞患者中的表達水平，并探討其臨床意義。方法 分別檢測48例急性腦梗塞患者治療前后和45例健康體檢者血清NSE、GST表達水平，比較不同面積梗塞灶患者、對照組與急性腦梗塞組治療不同時間血清NSE、GST表達水平，并分析相關性。結果 隨著梗塞灶面積增加，血清NSE表達水平明顯升高（P<0.05），而血清GST表達水平則明顯降低（P<0.05）；急性腦梗塞組患者治療前血清NSE表達水平明顯高于對照組（P<0.05），而血清GST表達水平明顯低于對照組（P<0.05），隨治療時間延長，血清NSE、GST表達水平逐漸降低和升高（P<0.05）；急性腦梗塞組患者治療前后血清NSE、GST表達水平呈負相關（P<0.05）。結論 動態監測血清NSE、GST表達水平變化對急性腦梗塞患者病變嚴重程度及預后評估具有重要的臨床價值。

關鍵詞：急性腦梗塞；神經元特異性烯醇化酶；谷胱甘肽-S-轉移酶

急性腦梗塞患者血清神經組織特異性蛋白標志物常出現高表達水平現象，且隨著病情逐漸變化而出現顯著性改變[1]。近些年研究發現，血清神經元特異性烯醇化酶（NSE）、谷胱甘肽-S-轉移酶（GST）可在某種程度上反映急性腦梗塞患者中樞神經系統損傷的嚴重程度，也可用于疾病預后情況的評估和判斷[2]。因此本研究擬觀察急性腦梗塞患者血清NSE、GST表達水平的變化，并探討其臨床意義。

1 資料與方法

1.1一般資料 48例急性腦梗塞患者均為本院2011年2月～2014年1月住院治療的患者，根據臨床癥狀體征、CT或MRI等影像學檢查均已確診[3]。根據腦梗塞面積大小分為腔隙性梗塞組（≤1.5cm2，17例），小面積梗塞組（1.5cm2<面積≤5.0cm2，20例）和大面積梗死組（>5.0cm2，15例）。同期選擇45例門診健康體檢者作為對照組。兩組在一般資料比較無顯著差異性（P>0.05）。

1.2 方法 采用電化學發光免疫法和ELISA法檢測各組患者血清NSE、GST表達水平，由專人根據試劑盒說明書步驟進行操作。

1.3統計學方法 本研究資料均選擇SPSS13.0軟件包予以處理，計量資料比較采用t檢驗，相關性分析采用spearman相關分析，以P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1不同面積梗塞灶患者血清NSE、GST表達水平比較 隨著梗塞灶面積的增加，血清NSE表達水平明顯升高（P<0.05），而血清GST表達水平則明顯降低（P<0.05），見表1。

2.2對照組與急性腦梗塞組治療不同時間血清NSE、GST表達水平比較 急性腦梗塞組患者治療前血清NSE表達水平明顯高于對照組（P<0.05），而血清GST表達水平明顯低于對照組（P<0.05），隨治療時間延長，血清NSE、GST表達水平逐漸降低和升高（P<0.05），見表2。

2.3相關性分析 急性腦梗塞組患者治療前后血清NSE、GST表達水平呈負相關（P<0.05）。

3 討論

急性腦梗塞依靠顱腦CT、MRI等影像學檢查難以準確評估腦梗塞是否可出現逆轉，采用神經功能檢查也無法判斷神經系統臨床癥狀及體征的持續時間。因此，尋找敏感性實驗室診斷指標對于評估急性腦梗塞的嚴重程度和預后情況判斷顯得極為關鍵。

正常狀態下人體血清NSE表達水平極低，當發生急性腦梗塞后正常腦細胞膜的完整性遭到嚴重破壞，NSE極易從細胞內釋放至細胞間隙，進而經血腦屏障系統進入外周血液循環系統，最終檢測可發現患者血清NSE表達水平顯著性升高，可成為反映腦組織實質嚴重損害的敏感性實驗室指標[4]。GST則是機體內重要的抗氧化酶，當腦組織受到嚴重損傷或出現再灌注損傷時，GST的生物學活性作用顯著性降低，此種現象提示腦組織缺血后神經細胞出現大量死亡[5]。急性腦梗塞在缺血再灌注期，機體有害氧自由基大量形成，而組織抗氧化酶系統生理學活性功能明顯降低，難以有效清除氧自由基，兩者平衡狀態出現嚴重破壞，故腦組織損傷程度逐漸加重。但經有效治療后疾病的病情逐漸得到改善，血清GST表達水平也可明顯升高[6]。

本研究結果顯示，隨著梗塞灶面積縮小和治療時間延長，血清NSE表達水平明顯降低，而血清GST表達水平則明顯升高，且急性腦梗塞組患者治療前后血清NSE、GST表達水平呈負相關性關系。由此可知，動態監測血清NSE、GST表達水平變化對急性腦梗塞患者病變嚴重程度及預后情況評估具有重要的臨床價值。

參考文獻：

[1]唐小玲，毛紹蓉.急性腦梗塞患者治療前后血NSE及GST的檢測及其臨床意義[J].標記免疫分析與臨床，2010，17（3）：150-151.

[2]王靜，田西菊，張東素.急性腦梗死患者血清NSE 及GST檢測的臨床意義[J].實用預防醫學，2013，20（8）：1000-1001.

[3]中華醫學會神經科分會.各類腦血管病診斷要點[J].中華神經科雜志，1996，29：379-383.

[4]Gonzalez-Quevedo A，Garcia SG，Concepcion OF.Increas ed serum S-100B and neuron specific enolase-Potential markers of early nervous system involvement in essential hypertension[J].Clin Biochem，2011，44（2）：154-159.

[5]Yilmaz N，Karaali K，Ozdem S.Elevated S100B and neuron specific enolase levels in patients with migraine-without aura：evidence for neurodegeneration[J].Cell Mol Neurobiol，2011，31（4）：579-585.

[6]Kitagawa K.Cerebral vessel disease and inflammatory process[J].Brain Nerve，2009，61（9）：1061-1068.

編輯/成森