房間阻滯與左心房擴大的關系及其臨床意義

蔡思宇 周少坤 吳 祥

●講座

房間阻滯與左心房擴大的關系及其臨床意義

蔡思宇 周少坤 吳 祥

房間阻滯（interatrial block，IAB）指竇性激動從右心房向左心房的傳導速度變緩，甚至發生傳導障礙，是一種與左心房擴大（left atrial enlargement，LAE）和房性心動過速、心房顫動、心房撲動相關的嚴重疾病。同時，IAB是一個臨床經常遇到，又容易被忽視的心電圖診斷。Jairath[1]與Asad[2]分別在兩所綜合性醫院各1 000例患者中調查顯示，竇性心律患者中IAB的發生率分別為41.1%與47%，60歲以上患者發生率達59%。

1 房內傳導與Bachmann束解剖、組織學特點

正常情況下，竇房結產生的沖動沿心房內的特殊傳導束向左、右心房傳導。這些特殊傳導束包括結間束和房間束。1963年James[3]在尸檢心臟連續切片和特殊染色中證實人心臟中存在從竇房結至房室結的前、中、后三條結間束（圖1）。前結間束由竇房結前緣發出，在主動脈無冠狀竇附近分成兩支，一支進入左心房，即Bachmann束，另一支為降支，在主動脈根部折回進入房間隔前部，止于房室結上緣。中結間束由竇房結后緣發出向右繞至上腔靜脈后方，經卵圓窩前方（前結間束降支后方）止于房室結上緣。后結間束由竇房結后緣發出，經界嵴、下腔靜脈瓣和冠狀竇口上方進入房室結后緣。結間束在功能上起著優先傳導作用。Bachmann束是心房間的主要傳導通路，此外，右心房電激動還通過多個突破點向左心房傳導，包括冠狀靜脈竇、卵圓窩、Koch三角等[4]。

1916年Bachmann[5]在美國生理學雜志發表了題為“The inter-auricular time interval”的文章，首次描述了一條從右心房延伸到左心耳基底部的肌束，發揮心房間電傳導的功能。隨著時間的推移，該肌束后來被命名為Bachmann束。Bachmann束是前結間束的主要組成部分。心臟病理標本直觀地顯示Bachmann束起自右心房與上腔靜脈交界處，跨過上腔靜脈前壁,位于房間溝的上1/4處，橫向穿越左心房前壁到達左心耳，止于主動脈根部的左心房外側壁[6]。Bachmann束是個很明顯的肌性結構，與周圍的脂肪和結締組織分界清楚，與希氏束浦肯野纖維系統不一樣，周圍沒有纖維鞘包裹。Lemery等[6]報道Bachmann束厚約4mm，寬9mm，上緣長10mm，下緣長3mm，呈斜方形。心臟傳導的計算機模型顯示[7]，Bachmann束的傳導速度是177cm/s，而普通心房肌為74cm/s，它具有超常的興奮性和更快的傳導能力,有利于沖動的快速傳導。動物實驗鉗夾住該肌束或供應該束的Condorelli動脈，可延長沖動從右心房到左心房的傳導時間，但不會發生完全阻滯,提示Bachmann束是一條從竇房結到左心房的優先徑路但不是唯一徑路，Bachmann束的損害可能是IAB的病理基礎。當Bachmann束傳導受阻或明顯延緩時，沖動經前結間束的降支或其他突破點傳入左心房，并向左上方傳導直至激動整個左心房，使總的心房傳導時間延長。

圖1 Bachmann束與心臟傳導系統（摘自http://www.academy.de）。

2 IAB的定義、心電圖表現及分類

在心電圖術語中，某個波的時間或傳導間期超過正常均稱為傳導阻滯。正常P波時間＜110ms[8]，IAB定義為P波時間≥110ms。為提高特異度，大多數研究者如Goyal與Spodick[9]使用P波時間≥120ms的標準。Jairath[1]及Asad[2]發現IAB時Ⅱ、aVF、V5的P波常常最寬，但也可見于其它導聯，因此需要從12導聯進行觀察。

1965年Cohen和Scherf[10]首次描述了IAB的心電圖。正常情況下，雙側心房電活動總是右心房在前，左心房在后，右心房內傳導時間為50ms，而右左心房間傳導時間為60～70ms（圖2A），腔內心電圖右心房至左心房間的傳導時間＞100ms則可診斷IAB。

IAB的診斷主要根據心電圖，一方面考慮到診斷的特異度，另一方面由于心電圖記錄紙每小格代表40ms，為便于判斷選擇120ms作為切點，當P波時間≥120ms時，可診斷為IAB。P波的第一個成分為右心房除極形成，心電軸正?；蛴移?，終末成分為左心房延遲或逆向除極形成，心電軸左偏≥-30°，兩者之間的向量夾角≥90°。

2.1 一度IAB（部分IAB）[10]右心房至左心房的電活動沿著正常傳導徑路，但有延遲。心內膜記錄證實冠狀竇激動時間延遲。P波電軸正常、波形增寬，在Ⅰ、Ⅱ或Ⅲ呈雙峰，峰間距≥40ms（圖2B），V1P波可呈正負雙相。

2.2 二度IAB（一過性）與房室交接區性、竇房交接區性或心室水平的傳導阻滯類似，IAB可一過性出現。P波時間在同一份心電圖上有周期性動態變化，P波形態從正常變為增寬，或反之，或呈文氏型不全性心房阻滯[12]，均屬二度IAB。

2.3 三度IAB（高度IAB）[13]沖動于房間隔中上部、Bachmann束和（或）左心房上部被阻滯，竇性沖動無法通過，只能在右心房向下傳向房室交接區，結果有兩種可能：（1）不能逆傳左心房則發生心房激動右左分離；（2）通過房間隔后下部的突破點和心房連接逆傳，向上逆行激動左心房。由于房間聯系并未完全阻斷，后者稱為高度IAB更合適。心電圖表現為P波時間≥120ms，由于沖動自下而上逆行激動左心房，P波在Ⅰ、aVL呈雙峰，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈正負雙相（圖2C），V1、V2也呈正負雙相。Bays de Luna等[14]從81 000份心電圖中檢出83份（1‰）此種圖形，對部分患者行心內電生理檢查，證實心房除極順序為高位右心房→低位右心房→左心房，右心房順向激動，左心房逆向激動。

圖2 正常心房傳導（A）、一度IAB（B）與三度IAB伴左心房逆行激動（C）示意圖。

三度IAB并不常見，僅見于約1%的瓣膜病患者。已證實在瓣膜性心臟病和心肌病患者中，該型阻滯常伴發陣發性房性心律失常，尤其是不典型心房撲動（圖3）[15]。在長期隨訪中，尤其是二尖瓣疾病或心肌病患者，可在數年內出現三度IAB（圖4）[14]。

3 心電圖LAE診斷的再認識

3.1 P波增寬診斷LAE的敏感度較高而特異度差P波增寬＞110ms一直用于診斷LAE，其他心電圖指標包括P波切跡伴峰間距≥40ms、P波電軸＜30°、V1P波終末電勢（PtfV1）≤-0.04mm·s和P波時間/P-R間期比值＞1.6。從60年代開始，國外學者先后采用胸部X線、M型超聲心動圖、二維超聲心動圖、CT及心臟MR手段評價以上心電圖指標診斷LAE的敏感度與特異度（表1）。大多數研究顯示P波增寬診斷LAE的敏感度較高而特異度差，其他因素也會引起P波增寬。

3.2 心電圖LAE表現主要代表房間傳導時間延長，與左心房容量或壓力負荷增加無關為明確LAE的經典心電圖表現（ⅡP波增寬＞110ms伴切跡，Ptf V1≤-0.04mm·s）與左心房容量或壓力負荷過重、心房間傳導障礙等因素的關系，Josephson等[22]采用M型超聲心動圖測量左心房大小，右心導管測量肺毛細血管楔壓（PAWP）代表左心房壓，心內膜心房標測P波至冠狀竇激動時間代表房間傳導時間。結果顯示21例患者中，僅10例（48%）PAWP升高，12例（57%）心超左心房內徑增加，而心房心內膜標測顯示房間傳導時間延長的有20例。只有房間傳導時間延長與心電圖LAE表現最一致，而左心房容量或壓力超負荷與LAE沒有明確關系。因此，所謂的LAE心電圖表現其實代表了房間傳導障礙。傳導延遲可能是沖動傳導徑路延長或傳導速度減慢或兩者共同作用的結果。作者提出將LAE的心電圖表現稱為房間傳導障礙更合適。

圖3 同一患者心電圖。A：不典型心房撲動；B：竇性心律，P波時間140ms，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2P波呈正負雙相，提示三度IAB伴左心房逆行激動。

圖4 同一患者正常心電圖進展至三度IAB。A：竇性心律，正常心電圖；B：竇性心律，P波時間160ms，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2P波呈正負雙相。

表1 影像學檢查評價心電圖P波時間＞110ms診斷LAE的準確度

3.3 P波增寬的影響因素眾多P波起始部分由右心房除極引起，向量向前，終末部分由左心房除極引起，向量向后，額面向量均向下、向左，兩者融合形成單個波形。P波時間變化取決于以下因素[23]：（1）激動在心房內的傳導速度，（2）竇房結或右心房起搏點至左心房側壁間的最遠距離，（3）P波時間和形態不是靜止的，隨主導心房起搏點的移動而改變。最近在狗和人中進行的心房激動標測研究顯示心房脈沖可起源于右心房內4～5cm的廣泛區域，超過了竇房結1～2cm的直徑[24]。右心房的最早興奮點隨心率變化而移動?？傮w上，起搏點位于右心房上部或頭端時心率增快，起搏點位于下部或尾端時心率減慢，而且不同部位間心率范圍有重疊。

P波時間延長可見于心房傳導正常、未發生阻滯時，由LAE致除極徑路延長引起。相反，在顯著心房擴大的情況下，當心房起搏點動態改變時，P波時間也可能正常。因此，在分析P波增寬時必須結合臨床情況，如左心室肥厚患者P波增寬伴切跡常常與LAE相關，而在間歇性房撲患者，它代表IAB或局限性激動減慢而沒有LAE。

4 IAB與LAE的關系

心電學教科書上鮮有提及IAB，P波時間＞110ms常被診斷為LAE，但其中相當比例為IAB所致。鑒于從心電學角度任何傳導時間延長均可稱為阻滯，因此有學者提議將P波時間延長均稱為IAB更直觀。關于IAB能否取代LAE的問題，2012年美國心電學雜志上發表了一篇由BayésdeLuna等[11]起草的專家共識“Interatrialblocks.Aseparateentityfrom left atrial enlargement”，指出IAB與LAE是兩個獨立的概念。

4.1 IAB導致或常伴隨LAEIAB患者傾向于左心房容積與直徑增大，這些患者左室多普勒A波加速時間延長。在一組左心房大小匹配的患者中，合并IAB者左心房每搏量、左心房射血分數和左心房運動能量均顯著下降[9]。因此，IAB導致左心房激動和心房收縮雙重延遲，左心房收縮時二尖瓣已關閉或正在關閉，導致左心房壓升高、左心房壁張力增加繼而左心房擴張。IAB伴隨左心房收縮功能下降的嚴重程度直接與右心房至左心房間傳導延遲程度（以最大P波時間表示）相關。P波時間與長軸切面左心房直徑間的關系可以用以下公式表示：左心房直徑（mm）=2.47＋0.29×P波時間（ms）。

一般認為LAE時P波寬而雙峰主要與潛在的IAB有關，而不是沖動的傳導距離延長，即LAE心電圖表現的電生理基礎是IAB，因此兩者往往并存，尤其高度IAB常合并LAE，其預測LAE的特異度達90%，并與室上性心律失常相關。LAE（解剖或心電現象）與IAB（心電現象）共存就像心室擴大常伴發心室內傳導阻滯。當IAB與LAE共存時，P波時間增寬，且P環明顯向后移位呈8字形，心電圖表現為PtfV1＜-0.04mm·s。

4.2 IAB可獨立于LAE盡管IAB常伴隨LAE，它也可獨立出現，如Bachmann束發生斷裂、變性或纖維化時可出現P波增寬，但并無LAE。Tsao的研究[20]中心電圖P波時間＞110ms與心臟MR診斷LAE的發生率分別為70%與28%，P波時間＞110ms檢測LAE的敏感度高（84%）但特異度低（35%），就是由于單純IAB也表現為P波增寬但不合并LAE。

單純IAB多表現為部分IAB，可見于老年人，也可以是急性疾患如急性心包炎、急性心肌梗死不伴心房擴大的結果。單純IAB時，P波時間與LAE一樣延長，但P環并不明顯向后移位，V1P波終末負向部分減少。魯端等[25]用心向量圖P環區分心房肥大與IAB，若PtfV1＜-0.03mm·s、P環蝕缺如等支持IAB，但在體表心電圖上操作困難。此外，在竇性心律勻齊的情況下，P波形態和（或）時間發生間歇性改變，顯然不能用心房肥大或負荷過重解釋，強烈提示IAB。

5 IAB的病因與臨床意義

IAB的病因并不十分清楚。Bachmann束一般由右冠狀動脈的Condorelli動脈供血，一旦發生粥樣斑塊阻塞或冠狀動脈長時間痙攣造成房間束缺血、缺氧，將影響傳導乃至發生阻滯。其他可能原因包括右心房上壁、房間隔、前結間束和（或）Bachmann束的纖維化、脂肪浸潤、變性，以及心房肌細胞肥大引起的牽拉損傷，均可導致Bachmann束順傳中斷，左心房除極延緩甚至發生逆行激動。IAB患者心肌組織病理學檢查顯示細胞內有纖維化及代謝改變，尤其在肌節及肌漿內質網。進行性系統性硬化等自身免疫性疾病、淀粉樣變性、淋巴瘤患者中均有發生IAB的零星報道。

Bachmann束發生傳導延緩或阻滯，激動由右心房傳到左心房的時間延長，可能形成房間折返，從而誘發各種房性心律失常[26]。其次，IAB可導致左心房電機械功能失調[9]，繼而引發充血性心力衰竭。IAB時，右心房激動向左心房傳導時間延長，左心房激動明顯延遲，左心房與左心室活動幾乎同步，左心房收縮時二尖瓣即將或已經關閉，使左心房輔助泵作用受損，顯著減少左心室舒張期充盈，導致心功能惡化。再則，IAB者心房顫動發生率增加，同時左心房收縮功能減退使血流速度減慢，進一步誘發血栓形成和栓塞[27]。

6 小結

IAB與LAE在心電圖上均表現為P波時間延長，后者可由房間傳導速度降低、心房擴大、心房充盈壓升高或其他因素引起。P波形態、時間是心房擴大（解剖因素）與IAB（電生理因素）綜合作用的結果。IAB既可獨立于LAE，但更多的是兩者常常相伴，早期識別并及時干預有助于預防IAB相關的心功能不全、房性心律失常及血栓栓塞。

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2014-07-28）

（本文編輯：楊麗）

310009浙江大學醫學院附屬第二醫院心內科，新疆阿克蘇地區第二人民醫院內二科（周少坤）