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難治性心力衰竭38例臨床分析

2015-07-04 15:21楊艷波
家庭心理醫生 2015年7期
關鍵詞:內科治療藥物治療

楊艷波

【摘要】目的:探討難治性心力衰竭的治療方法療效。方法:選取臨床難治性心力衰竭患者38例臨床治療方法資料進行分析。結果:38例難治性心力衰竭患者經治療,顯效12例,顯效率32%,有效24例,有效率63%,無效2例,無效率5%,總有效率94.7%。結論:難治性心力衰竭者可行呼吸末正壓通氣、心臟同步化等治療,一旦難治性心力衰竭診斷成立,而且可逆轉的因素也已消除,有幾種治療方法可供選擇,但心臟移植是惟一能改善長期預后的方法。

【關鍵詞】難治性心力衰竭;藥物治療; 內科治療

難治性心力衰竭的臨床癥狀與一般心力衰竭相同,但其癥狀持續對治療反應差,患者所述癥狀與肺循環和體循環淤血有關。慢性心力衰竭的治療目的是改善癥狀、提高生活質量、增強心臟功能和延長生命。大多數患者不外乎應用下列三類藥物治療。癥狀持續且對各種治療反應較差的充血性心力衰竭,稱為難治性或頑固性心衰。主要見于已進入終末期的嚴重器質性心血管病患者。少數為各種并發癥、心外因素,以及治療不當所致。其預后嚴重,病情常迅速惡化[1]。選取臨床2012年1月~2014年6月收治的難治性心力衰竭患者38例臨床治療分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組收治的難治性心力衰竭患者38例,其中男24例,女14例。年齡40~79歲,平均年齡64歲。心衰病程2~9年,平均為6年;其中冠心病12例,風濕性心臟病6例,高血壓性心臟病16例,擴張性心肌病4例。

1.2 方法 洋地黃及其他正性肌力作用藥物:判斷洋地黃是否不足或過量。鑒別困難時可停用洋地黃,代之以其他正性肌力作用藥物,如多巴胺、多巴酚丁胺、氨力農、米力農等。利尿劑有引起低血容量和低血鉀、低血鈉的不良反應,三者均能影響心衰的治療效果,應給予適當調整。若監測血液動力學為血容量過量,需聯合應用作用部位不同的噻嗪類藥物、強有力的襻利尿劑和醛固酮拮抗劑。血管擴張劑對傳統方法未能奏效可聯合應用硝酸酯類、硝普鈉及ACEI制劑等。高滲腹膜透析或血液透析適于頑固性水腫、消除水腫,糾正電解質紊亂和氮質血癥。

1.3臨床療效判定 顯效:心功能改善二級;有效:心功能改善1級;無效:心功能無改善或加重。

2 結果

38例難治性心力衰竭患者經治療,顯效12例,顯效率32%,有效24例,有效率63%,無效2例,無效率5%,總有效率94.7%。

3 討論

目前認為心功能Ⅲ~Ⅳ級的CHF患者經適當而完善的洋地黃制劑、利尿劑和血管擴張劑治療并消除合并癥及誘因后,CHF的癥狀及臨床狀態未能得到改善而持續惡化者,稱之為難治性心力衰竭(RHF)。一部分心衰患者雖經優化內科治療,但休息時仍有癥狀,極度無力,常有心源性惡病質,且須反復長期住院者,即為難治性心衰的終末階段。在作出這一診斷時,必須首先肯定診斷的正確性,有無任何參與作用的情況,治療措施是否均已恰當地應用等。

針對引起RHF的原因及誘因,采取合理的治療措施 除上述合并癥外,最近的研究表明,晚期心衰常合并營養不良、貧血(中度)、內源性或條件性焦慮、心腎綜合征等,這些合并癥可使心衰的治療更加復雜,并增加死亡危險。因此,應針對患者的個體情況,采取增加熱量攝入、應用促紅細胞生成素和鐵劑、減輕心理壓力、適當使用抗焦慮藥物等措施。心腎綜合征占心衰住院患者的25%,是導致輸注變力藥物的主要原因之一,明顯增加死亡率,當血肌酐超過265.2μmol/L時,應逐漸停用,可以使用二硝酸山梨醇酯加肼屈嗪,少數血流動力學穩定者,可做腹膜透析或血液透析[2]。心腎綜合征的解決,有待對其發病機制的進一步了解。

針對RHF的病理生理特點進行治療 慢性心衰晚期常伴有壓力感受器反射異常、SNS和RAS活性增高,這些神經內分泌的過度激活,可惡化心衰,并使之成為難治性。CHF患者常伴有壓力感受器功能損害,引起交感神經興奮性異常增加。晚期研究表明,地高辛不僅具有正性肌力作用,而且尚能重調心衰患者壓力感受器的敏感性,降低SNS活性,擴張周圍血管。近期一些大規模臨床試驗,均肯定了地高辛在收縮功能障礙性心衰中的治療作用,即使是呈竇性心率患者。 DIG試驗表明,洋地黃可提高心衰患者的生存質量,不增加病死率。亞組分析:大劑量組,特別是使用抗心律失常藥物者,病死率增加;高危組的病死率及再住院率減少28%,提示高危組獲益更大,其獲益主要歸功于小劑量的自主調節。因此,對晚期CHF或RHF應創造條件使用洋地黃,如消除敏感因素、應用鎂極化液等。

代償性交感活力增高是進展性心衰的特征,血循環兒茶酚胺水平的持續過度增高,可引起:①β受體下調,重度心衰β受體密度下降達50%~60%,對CHF伴心率增快者,可在洋地黃應用基礎上試用小劑量β受體阻滯劑。②心衰后期去甲腎上腺素(NE)濃度比正常超過3倍多,阻力血管的過度收縮,可使心排血量降低,心室充盈壓上升,加重肺、體循環淤血,后負荷增加。此時若心肌機械功能已不能通過增加充盈壓來調節心搏量,治療措施應選擇平衡性血管擴張劑,常用硝普鈉,可每日24h持續靜脈點滴3~5d甚至1~2周,讓處于能量饑餓狀態的衰竭心肌有一個充分的“養能”機會,不宜應用有興奮交感神經作用的酚妥拉明,也不宜單獨使用多巴胺或多巴酚丁胺等兒茶酚胺類正性肌力藥物[3]。

針對RAS活性增高所采取的治療,①ACEI的應用:此類藥物對CHF的治療作用及預后影響詳見“慢性心衰”部分。ACEI與利尿劑、洋地黃有協同作用。值得注意的是,ACEI擴血管作用不顯著,用于重度心衰或‘RHF時,應據病情需要,加用其他血管擴張劑。②醛固酮拮抗劑:RHF患者常伴有繼發性醛固酮分泌增多?,F已證實人體心肌存在醛固酮受體,醛固酮不僅引起水、鈉潴留,還可促進心肌重塑,特別是心肌纖維化,故醛固酮拮抗劑具有利尿、逆轉心室重塑,改善舒張功能作用。目前認識到醛固酮拮抗劑加ACEI有協同作用,尤其是重度心衰ACEI用量受限時,此種藥物聯合更具價值。有資料表明,大劑量袢利尿劑、小劑量ACEI、地高辛加螺內酯可顯著增加療效,降低病死率。

針對發病機制不同進行治療 臨床心衰中約30%主要由原發性舒張功能異常所致,治療上與收縮性心衰(SHF)不同。因此,診斷RHF時應判斷是單純性舒張性心衰(DHF),還是收縮性心衰或混合型心衰。單純性 DHF處理見“舒張性心衰”部分,應注意混合型心衰的處理原則上以收縮性心衰為主,但必須顧及DHF的治療。

【參考文獻】

[1] 陳灝珠.實用內科學.北京:人民衛生出版社,2002,1244.

[2] 祝善俊,徐成斌.心力衰竭基礎與臨床.北京:人民軍醫出版社,2001,511.

[3] 張道平,吳旭輝. 心血管科藥物手冊[M]. 北京:科學技術文獻出版社,2000:191-192.

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