淺析新生兒貧血的臨床治療體會

仲坤

摘要：目的 探討對新生兒貧血的治療。方法 選取2014年3月——2014年12月間我院收治的新生兒貧血60例，分為治療組30例，對照組30例。根據患兒的臨床表現給予相應的治療。結果新生兒貧血60例中為治療組治愈率為96.66%，對照組治愈率為86.66%。照組治愈率明顯低于治療組。結論選擇治療組治更好的治療，提供充足的液體、熱量加強護理，保暖，吸氧；藥物治療是對急性大量失血者給予輸血、補鐵治療，慢性貧血可給予重組人類紅細胞生成素；出血應該用全血治療；鐵劑治療時至少3個月，為保證嬰兒生長需要，甚至要繼續用1年。

關鍵詞：新生兒；貧血；治療

新生兒貧血可分為新生兒失血性貧血，新生兒溶血性貧血，新生兒缺血性貧血等，新生兒失血性貧血主要是在胎-胎之間輸血，供血者需交換輸血或單純輸血來提高紅細胞壓積至安全水平，受血者可有紅細胞增多癥，可能需要用膠體液進行部分交換輸血（交換放血）治療，使紅細胞壓積降至安全水平[1]。

產前出血主要是由于經胎盤失血，包括胎兒-胎盤出血、胎-母輸血及雙胎間輸血等。由于出血隱匿，出血量多少不等，出血速度可急可緩，因此，臨床表現各不相同；產時失血多由于分娩時產科意外情況、胎盤及臍帶畸形而引起。嚴重失血常發生于前置胎盤、胎盤早期剝離或剖宮產時誤切胎盤而致失血，胎盤畸形以多葉胎盤較常見[2]。正常臍帶可由于過度牽扯而突然出血，臍帶畸形如臍帶血管瘤、迷走血管等，后者是臍帶達到其植入處前分出1條或多條血管，其血管壁薄，缺乏臍帶膠樣組織的保護，極易破裂；臍帶帆狀植入胎盤，血管亦在無保護情況下穿過羊膜和絨毛膜之間，生后失血以臍部、胃腸道和內出血多見。

1資料方法

1.1 一般資料 選取2014年3月——2014年12月間我院收治的新生兒貧血60例，全部病例符合小兒貧血的診斷標準。按隨機法分治療組30例，對照組30例。治療組：男18例、女12例，年齡10個月至5歲。對照組：男14例、女16例，年齡1至4歲。

1.2方法

1.2.1藥物治療 對患兒提供充足的液體、熱量加強護理；保暖；吸氧。對急性大量失血的患兒應給予輸血、補鐵治療[3]，慢性貧血可給予重組人類紅細胞生成素（rhuEpo）。出生在24h內，靜脈血Hb<130g/L；急性失血≥10%總血量；氣急、心動過速或迂緩病兒應給予輸血。所需輸全血量（ml）=體重（kg）×（預期達到的Hb值-實際Hb值）×6。大量失血病兒除輸血，還應加用元素鐵。元素鐵2～3mg（kg·d） po bid或tid。用于預防和治療未成熟兒與支氣管肺發育不良有關的慢性貧血。rhuEpo 100～200U/（kg·次） iv或ih qd連用5d停2d。繼后 400U/（kg·次） iv或ih 1次/d 3次/周，繼后 150～200U（kg·次） iv或ih 1次/3d 用2次

1.2.2全血治療 對于血溶量不減少時的貧血，可輸壓縮紅細胞，為所需全血量的1/2。輸血治療應權衡輸血可能獲得的感染，例如巨細胞病毒、人類免疫缺陷病毒感染、乙型肝炎、非甲非乙型肝炎等。

1.2.3鐵劑治療 該療法至少3個月，為保證嬰兒生長需要[3]，甚至要繼續用1年。

1.2.4rhuEpo治療 治療后血清鐵、鐵蛋白及轉鐵蛋白飽和度均下降，并與rhuEpo劑量有關，故在治療時應補較大量鐵7～8mg/（kg·d），同時加用維生素E。偶可見暫時性的中性粒細胞減少。

1.3統計學分析 對本文所得實驗數據均采用SPSS 12.0統計學軟件進行檢驗，所得計量資料采用t檢驗，所得計數資料采用χ?檢驗，以P<0.05為有統計學意義。

2結果 實驗組30例患者，有效處理29例，處理有效率為96.66%；對照組30例患者，有效處理26例，治療有效率為86.66%。兩組患者的治療效果差異顯著，有統計學意義（P<0.05）。

3討論

胎-胎輸血若能在產前確診，受血胎兒穿刺抽取過多的羊水，可緩解癥狀，并為病因治療的方法[4]。發生在產時和產后的失血，需提高接生技術，加強圍生期保健，防止難產和早產，生后常規補充維生素K等均為有效措施。發生在產前的胎-母失血是胎兒失血最常見類型，其病因和機制仍不明確，發現羊膜穿刺，外倒轉，靜脈注射催產素和妊娠高血壓綜合征時皆可發生，除積極防治妊娠高血壓綜合征外，其他操作應慎重，并注意鑒別本癥的發生，及時采取有效診治措施。

抗維生素D性佝僂病是一種腎小管遺傳缺陷性疾病，有低血磷性和低血鈣性兩種。家族性低血磷性佝僂病是由于腎小管缺陷，腎臟丟磷，以致鈣、磷代謝紊亂，造成佝僂病。遺傳方式是性聯顯性遺傳，對一般生理劑量的維生素D無反應。李司忒菌病患者外周血白細胞常增多，以中性粒細胞增多為主。臨床上表現各不相同，主要臨床類型有化膿性腦膜腦炎、敗血癥和圍生期感染等。

生理性貧血是足月兒生后6～12周Hb下降至95～110g/L。早產兒生后4～8周Hb下降至65～90g/L。病理性貧血由溶血、出血、紅細胞生成障礙所致。皮膚黏膜蒼白。急性失血時可伴心動過速、呼吸急促、低血壓和休克。溶血病有黃疸、肝脾腫大、水腫。急性貧血通常由失血引起，通常有蒼白、氣促、心率增快和低血壓，紅細胞壓積（HCT）起初可正常，但由于血液稀釋可在6h內下降。慢性貧血可有蒼白，因代償而無臨床窘迫癥狀，肝脾可腫大，部分患兒通常會出現充血性心力衰竭癥狀。

紅細胞計數及Hb低于胎齡正常范圍，生后2周靜脈血Hb≤130g/L，毛細血管Hb≤145g/L。網織紅細胞計數常增加，若減少考慮先天性再生障礙性貧血。立即尋找貧血原因 檢查胎盤；血涂片觀察RBC形態、網織RBC計數；直接coombs試驗；母血涂片計算胎兒RBC與母RBC比值以除外胎-母輸血。其他選擇性檢查 特異性IgM抗體測定（風疹、CMV、弓形體、細小病毒B19）；止、凝血試驗；RBC酶測定及Hb電泳；影像學檢查以尋找出血的部位 生理性貧血是足月兒生后6～12周Hb下降至95～110g/L。早產兒生后4～8周Hb下降至65～90g/L。病理性貧血由溶血、出血、紅細胞生成障礙所致。皮膚黏膜蒼白。急性失血時可伴心動過速、呼吸急促、低血壓和休克。溶血病有黃疸、肝脾腫大、水腫。急性貧血通常由失血引起，通常有蒼白、氣促、心率增快和低血壓，紅細胞壓積（HCT）起初可正常，但由于血液稀釋可在6h內下降。慢性貧血可有蒼白，因代償而無臨床窘迫癥狀，肝脾可腫大，部分患兒通常會出現充血性心力衰竭癥狀。

紅細胞計數及Hb低于胎齡正常范圍，生后2周靜脈血Hb≤130g/L，毛細血管Hb≤145g/L[5]。網織紅細胞計數常增加，若減少考慮先天性再生障礙性貧血。立即尋找貧血原因 檢查胎盤；血涂片觀察RBC形態、網織RBC計數；直接coombs試驗；母血涂片計算胎兒RBC與母RBC比值以除外胎-母輸血。其他選擇性檢查 特異性IgM抗體測定（風疹、CMV、弓形體、細小病毒B19）；止、凝血試驗；RBC酶測定及Hb電泳；影像學檢查以尋找出血的部位。

參考文獻

[1] 文江舸，劉艷 . 新生兒重度貧血36例臨床特點分析[M] . 中國中西醫結合兒科學， 2013，5（03）.

[2] 新華，黃成姣，袁琳，陳超 . 新生兒失血性貧血臨床分析[J] . 中國新生兒科雜志， 2011， 26（04）.

[3] 張倩，馮星 . 早產兒貧血的常見癥狀及輸血治療[J] . 中國新生兒科雜志， 2012， 27（02）.

[4] 劉曼玲，王列，宋梅，李占魁 . 重組人類促紅細胞生成素配伍鐵劑防治早產兒貧血60例[J] . 陜西醫學雜志， 2008，37（01）.

[5] 王莉，刁敬軍，張軍 . 新生兒貧血臨床特點及病因探討[M] . 中國小兒急救醫學， 2013， 20（05）.