不同糖耐量水平者血清C反應蛋白水平及阿卡波糖干預的影響分析

李志平　馬廣蕊　王玉東

(河北省唐山市第三醫院　河北　唐山　063100)

?

不同糖耐量水平者血清C反應蛋白水平及阿卡波糖干預的影響分析

李志平馬廣蕊王玉東

(河北省唐山市第三醫院河北唐山063100)

【摘要】目的：分析不同糖耐量水平者血清C反應蛋白水平及阿卡波糖干預的影響。方法：選取從2012年6月-2015年6月151例受試者，采取OGTT(口服75g葡萄糖耐量試驗)確診88例IGT(糖耐量低減)、43例NGT(糖耐量正常)，20例2型DM(2型糖尿病)，其中IGT58例行16周雙盲、安慰劑對照、隨機、阿卡波糖干預治療，使用免疫散射比濁法對血清CRP(C反應蛋白)進行測定。結果：血清C反應蛋白同TG、TC、2hPBG呈正相關(r=0.273、0.176、0.345，P<0.05)，與HDL-C、FBG、BMI無明顯相關性。干預組FBG、P2hBG、HbA1C、CRP明顯低于對照組(P<0.05)。結論：對IGT患者給予阿卡波糖干預治療，能明顯改善糖代謝，降低血清C反應蛋白水平；血清C反應蛋白同TG、TC、HbA1C以及2hFBG呈正相關；血清C反應蛋白水平隨糖耐量損傷加重而升高。

【關鍵詞】不同糖耐量水平； 血清C反應蛋白；阿卡波糖； 影響分析

相關研究顯示，2型DM(2型糖尿病)與其他表現形式代謝綜合征(動脈粥樣硬化、肥胖、血脂異常以及高血壓)，急性時相反應在發病期間可能為重要中介過程。2型糖尿病發病可能是細胞因子介導以及體內免疫系統誘導等急性時相反應。早期IGT(糖耐量低減)為糖耐量異常，與NGT(糖耐量正常)相比，IGT動脈粥樣硬化性血管病變發病率明顯升高。本文主要分析不同糖耐量水平者血清C反應蛋白水平及阿卡波糖干預的影響，具體如下。

1.資料與方法

1.1 資料

選取從2012年6月-2015年6月151例受試者，清晨空腹采取OGTT(口服75g葡萄糖耐量試驗)確診88例IGT(糖耐量低減)、43例NGT(糖耐量正常)，20例2型DM(2型糖尿病)，其中60例女，91例男，年齡為45歲-70歲，平均為(52.34±10.24)歲?；颊邿o自身免疫性疾病史與糖尿病史，本組試驗2周之前均無急慢性感染。其中IGT58例行16周安慰劑對照、雙盲、隨機、阿卡波糖干預治療，分為干預組(29)與對照組(29)，干預組給予阿卡波糖，每次50mg，每天3次；對照組采用安慰劑，連續16周管擦哈，試驗過程中每隔2周-4周進行1次隨訪。

1.2 方法

使用免疫散射比濁法對血清CRP(C反應蛋白)進行測定，使用原配套試劑，批間CV、批內CV分別<8%、<5%，參考正常范圍<8mg/L。將血清標本保存于-70℃，留作檢測。

1.3 統計學分析

2.結果

2.1 不同糖耐量臨床情況分析

IGT組、NGT組、2型DM組HDL-C(高密度脂蛋白膽固醇)、TC(總膽固醇)、DBP(舒張壓)、SBP(收縮壓)、BMI(體重指數)無明顯差異(P>0.05)；三組血清C反應蛋白明顯升高(F=156.320，P<0.05)。不同糖耐量臨床情況分析見表1。

表1　不同糖耐量臨床情況分析 ±s)

2.2 血清C反應蛋白同其他因素相關性

血清C反應蛋白同TG、TC、2hFBG呈正相關(r=0.273、0.176、0.345，P<0.05)，與HDL-C、FBG、BMI無明顯相關性。

2.3 干預組與對照組治療前后臨床情況分析

干預組FBG、2hFBG、HbA1C、CRP明顯低于對照組，P<0.05，有統計學意義。干預組與對照組治療前后臨床情況分析見表2。

表2　干預組與對照組治療前后臨床情況分析 ±s)

3.討論

臨床中，急性時相反應主要是指機體受到外界感染、損傷等因素刺激下，于應激狀態下所形成的反應，以血清蛋白成分與細胞因子增加為主要表現，有利于機體對外界刺激的適應、損傷組織修復以及宿主防御增強，穩定機體內環境。但在環境不良刺激以及遺傳因素影響下，使得機體形成炎癥反應，對于具有較高敏感性者，容易對組織器官造成損傷。

血清C反應蛋白下降，也可能是繼發性機制影響，大家其機制仍需作進一步研究。也有研究說明血清C反應蛋白水平升高，是引發動脈粥樣硬化重要危險因素，與NGT患者相比，IGT患者發生大血管并發癥概率明顯升高。所以，給予阿卡波糖干預治療后，血清C反應蛋白水平降低有益于IGT患者?？偠灾?，對IGT患者給予阿卡波糖干預治療，能明顯改善糖代謝，降低血清C反應蛋白水平；血清C反應蛋白同TG、TC、HbA1C以及2hFBG呈正相關；血清C反應蛋白水平隨糖耐量損傷加重而升高。

參考文獻

[1]王曉玲.阿卡波糖治療對2型糖尿病患者體重和血脂譜的影響.中西醫結合心腦血管病雜志,2013,05(02)：109-113.

【中圖分類號】R457.2

【文獻標識碼】B

【文章編號】1009-6019(2015)23-0066-02