艾司洛爾聯合鎮靜劑治療心室電風暴觀察

宋貴峰+邵芳+王蕾

【摘要】 目的 觀察艾司洛爾聯合鎮靜劑治療心室電風暴的臨床效果。方法 選取36例心室電風暴患者， 其中2005年3月～2010年3月的18例患者為對照組， 2010年4月～2015年8月的18例患者為治療組。觀察兩組臨床療效。結果 治療組電復律次數（9.82±3.22）次顯著少于對照組（3.25±2.16）次（P<0.05）；兩組總不良反應發生率比較差異無統計學意義（P>0.05）。結論 艾司洛爾聯合鎮靜劑配合常規治療安全有效。

【關鍵詞】 艾司洛爾；鎮靜劑；心室電風暴

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.28.114

心室電風暴為臨床上最為危險的心律失?，F象之一， 死亡率高， 常規抗心律失常效果一般[1]。本院總結36例心室電風暴患者治療經驗發現在常規治療基礎上聯合艾司洛爾及鎮靜劑明顯改善治療效果， 現總結如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取選取本院 2005年3月～ 2015年8月收治的心室電風暴患者36例為研究對象， 其中2005年3月～2010年3月的18例患者為對照組， 其中男14例， 女4例， 年齡30～80歲， 平均年齡（40.35±75.58）歲；其中缺血性心臟病12例， 植入型心律轉復除顫器（ICD）術后2例， 烏頭堿中毒1例， 擴張型心肌病3例；2010年4月～2015年8月的18例患者為治療組， 其中男12例， 女6例， 年齡35～81歲， 平均年齡（35.70±79.62）歲；其中由缺血性心臟病11例， 肥厚型心肌病者1例， 風濕性心臟瓣膜病2例， ICD術后2例， 烏頭堿中毒1例， Brugada綜合征1例。兩組患者年齡、性別及疾病構成型等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 對照組給予吸氧、心電監護、完善相關化驗檢查、補充電解質， 在患者心律失常發作時給予根據血流動力學情況選擇治療方案， 如果患者血流動力學不穩定立即給予電復律或電除顫；血流動力學穩定無禁忌證則給予鹽酸胺碘酮注射液， 先靜脈注射150 mg， 前6 h以1 mg /min泵入， 后改成0.5 mg/min泵入， 維持48 h。治療組在上述治療基礎上給予靜脈注射鹽酸艾司洛爾（齊魯制藥）， 先以0.5 mg /kg的量靜脈注入， 然后以0.05 mg/（kg·min）泵入， 維持 24～48 h。在治療過程中根據心率、血壓隨時調整給藥速度；同時治療組給予不同程度鎮靜治療， 其中14例應用咪達唑侖注射液（江蘇恩華藥業）0.01 mg/（kg· h）泵入， 累積24 h， 4例給予口服艾司唑侖片（臨汾寶珠制藥）2 mg， 3次/d。記錄兩組電復律次數， 并觀察不良反應情況。

1. 3 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

治療組電復律次數顯著少于對照組（P<0.05）；兩組總不良反應發生率比較差異無統計學意義（P>0.05）。對照組死亡2例， 治療組死亡1例。見表1。

3 討論

心室電風暴現象是24 h內發生2次或2次以上的室性心動過速或心室顫動， 經常引發血流動力學異常需要電復律治療。心室電風暴原因較多， 包括心臟原因及心臟以外原因， 心臟原因包括：①結構性心臟病， 包括缺血性心臟病、心臟瓣膜病、心力衰竭等；②離子通道病、電解質紊亂等。其他方面甚至植入ICD后經常有反復室速室顫發生也屬于心室電風暴范疇。心室電風暴機制目前認為器質性心臟病為電風暴基礎， 交感神經過度興奮為電風暴促發因素， 作用機制如下：①在多種因素作用下， 心肌在組織水平及細胞水平容易發生折返激動， 成為發生電風暴的病理基礎。比如在急性心臟缺血時， 動作電位最大除極速度下降， QT間期離散度增加， 易發生折返性激動[2]。遺傳性和獲得性長QT綜合征及心力衰竭時心臟細胞電活動早期后除極引發膜電位的震蕩和去極化活動也是心室電風暴因素之一；②交感神經張力顯著增高時， 大量交感活性物質激活心血管系統相關受體， 進一步引發心肌細胞離子通道異常， 使心臟的傳導系統自律性進一步升高；折返激動更加活躍， 室顫閾值進一步下降[2]；③患者焦慮及緊張的情緒在心室電風暴中起了推波助瀾作用。

對心室電風暴的治療應當從上述幾個方面著手：①心律失常發生時， 如果出現血流動力學異常應當立即進行電除顫或電復律[3]；②對于已經復律患者應當設法驅除心室電風暴的病因， 如為缺血性心臟病盡量恢復冠狀動脈血供， 藥物中毒患者采取措施清除毒素， 電解質紊亂患者給予積極補充電解質。當然同等重要的是減少心律失常發作次數繼而終止電風暴， 需要采取包括傳統抗心律失常藥物基礎上的抗交感神經過度激活及鎮靜治療， 抗心律失常藥物目前經典用藥為鹽酸胺碘酮及利多卡因， 但是鹽酸胺碘酮在低鉀血癥及長QT間期患者中應用受到限制， 利多卡因在器質性心臟病患者中應用存在顧慮。近年來， 研究發現心室電風暴患者均存在交感張力增高現象， 交感神經的過度激活使得電風暴進一步加重， 因此β受體阻斷劑在心室電風暴治療領域逐漸嶄露頭角， 并逐漸成為重要治療藥物。2014年《ACC/ AHA/ESC室性心律失常的診療和心源性猝死預防指南》認為靜脈β阻滯劑是治療心室電風暴最重要方法。國內多項循證醫學證據表明：超短效β受體阻滯劑艾司洛爾能有效控制心室電風暴。艾司洛爾作為超短效選擇性腎上腺素 β1 受體阻滯劑， 主要在心肌競爭兒茶酚胺結合位點而抑制 β1 受體， 其分布半衰期僅2 min， 消除半衰期約 9 min， 起效迅速、半衰期短、毒副作用小， 其作用可在停藥后迅速消失， 臨床應用相對較為安全， 同常規抗心律失常藥物聯合應用未見明顯低血壓， 心動過緩情況加重；同時對于心室電風暴患者可能反復需要電復律治療， 伴隨而來的是精神高度緊張大量的腎上腺素和去甲腎上腺素進一步使心律失常加重。因此對于心室電風暴患者應當給予鎮靜治療[4]， 國內一些醫院也有使用地西泮控制心室電風暴相關報導[5]， 本中心通過靜脈使用小劑量咪達唑侖注射液配合抗心律失常藥物應用使得電風暴情況得到進一步控制， 咪達唑侖具有抗焦慮、鎮靜、安眠、肌肉松弛、抗驚厥作用； 通過上述作用降低交感神經系統的活性， 不但減少室顫或者室速的再次發作還有恢復竇性節律的作用， 起效快， 半衰期短， 相對安全。由于采取的小劑量， 對呼吸抑制等不良反應較小， 在電風暴得到初步控制后改為艾司唑侖口服， 在保證療效同時進一步提高安全性。

參考文獻

[1] 丁超， 郭潔， 王冬梅， 等. 艾司洛爾治療急性冠脈綜合征心室電風暴的臨床療效. 中國循證心血管醫學雜志， 2013（4）：358-359.

[2] 陸再英， 鐘南山. 內科學. 第7版. 北京：人民衛生出版社， 2008：222.

[3] 葉任高， 陸再英. 內科學. 第5版. 北京：人民衛生出版社， 2000：210.

[4] 董十月， 沈貴林， 程東. 咪達唑侖聯合艾司洛爾治療室速電風暴28例. 中國藥業， 2013， 22（7）：84-85.

[5] 周炳鳳， 李學斌. 靜推安定（地西泮）成功搶救室顫風暴1例. 臨床心電學雜志， 2010， 19（1）：39-40.

[收稿日期：2016-04-25]