肝硬化患者凝血酶原時間與血小板檢驗的臨床價值

1 資料及方法

1.1 一般資料選取2014年12月至2016年3月杞縣人民醫院收治的90例肝硬化患者為觀察組，同期體檢的100例健康者為對照組。排除肝、腎等臟器器質性疾病、血液系統疾病、心腦血管系統疾病，2周內未服用影響凝血功能及血小板的藥物，自愿參加本次研究。兩組組患者性別、年齡等一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 檢驗方法清晨空腹給予真空管靜脈采血，使用乙二胺四乙酸二甲抗凝血2 ml以測血常規，充分搖勻；血凝試管采取患者靜脈血2～3 ml，并用濃度0.1 mol/L枸櫞酸鈉溶液0.2 ml置于血凝試管中，充分搖勻，嚴格遵循操作要求分離血漿[3-4]。檢測血小板參數如血小板計數(PLT)、血小板分布寬度(PDW)、平均血小板體積(MPV)、血小板比積(PCT)，均使用全自動血細胞分析儀以及配套試劑；檢測PT使用全自動血凝儀及配套試劑。標本均要求于采血后2 h內完成檢測，并詳細記錄檢測結果。

2 結果

觀察組PLT、PCT均低于對照組，PT、PDW、MPV高于對照組，差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組PT及PLT、PDW、MPV、PCT比較

3 討論

肝硬化是由多種因素反復或長期作用下發生的彌漫性肝臟損害，晚期易出現上消化道出血、肝性腦病等并發癥，嚴重威脅著患者的生命安全。肝臟是體內凝血因子合成的主要場所，亦是合成、滅活抗纖溶物質和纖維蛋白溶解物的重要場所，在抗凝血與凝血系統的動態平衡中發揮著重要的調節作用。肝硬化時因肝細胞已發生大量變形、壞死，合成的纖維蛋白原、凝血酶原等凝血因子功能降低，凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ的合成減少，導致PT延長；PT變化可準確反映肝臟功能受損的程度，其值越大，肝臟功能越差。本研究中肝硬化患者PT明顯高于健康體檢者，這表明隨著肝硬化病情發展，肝臟功能逐漸衰竭，凝血因子的合成逐漸減少而出現凝血功能障礙，引起出血。

血小板主要是由機體血液系統內的骨髓成熟巨核細胞所產生，其體積大小可充分反映巨核細胞產生血小板及其代謝增生的狀況。肝硬化患者多伴隨肝功能減退以及門靜脈高壓癥，出現脾功能亢進、脾大以及血小板減少，從而導致血小板發生功能障礙，肝硬化影響血小板功能是一個復雜的問題，主要有以下幾點原因。①可能和肝硬化患者體內的內毒素血癥或者免疫球蛋白濃度增加有關，不斷激活血小板，血小板內的各種活性物質不斷被釋放，從而使致密顆粒減少、體積縮小、儲備降低；而且內毒素會不斷損傷血小板，使血小板數量進一步降低，在血液中可以測到血小板抗體，加速了體內血小板的破壞。②因肝硬化患者伴隨脾體積增大和脾內的單核-吞噬細胞系統的過度激活，從而使血小板滯留和破壞過度增加。③肝炎病毒具有明顯抑制骨髓巨核細胞系統的作用，使其增生不良而產生血小板減少。④因肝細胞損失而致其分泌血小板生成素(TPO)減少，TPO水平與血小板數量成正相關，導致血小板數量降低，引發骨髓巨核細胞的代償性增生，血小板產生旺盛[5]。故外周血液中可見大量新生的血小板，且體積較大，細胞器成分豐富，導致MPV增高；體積增大的大量血小板導致其均一性下降，從而使PDW增高，但增高幅度小于血小板降低幅度，故血小板的總體積下降，表現出PCT降低。本研究結果顯示，觀察組PLT、PCT低于對照組，PDW、MPV高于對照組，差異均具有統計學意義(P<0.05)。因此，臨床上肝硬化患者應密切關注其血小板參數的變化，防止血小板異常而發生嚴重并發癥。

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10.3969/j.issn.1004-437X.2017.07.089

2016-09-13)