老年直立位血壓升高對尿微量白蛋白排泄率及左心室質量的影響

張秋實 周智林 謝曉林 林玎 林萍 劉路平 馬靜

高血壓是心腦血管疾病的重要危險因素，按世界衛生組織的診斷標準，我國高血壓患病率已達13.4%，其中老年人群患病率高達40.4%[1]。高血壓會導致靶器官的損害和心血管系統結構功能的重構，而體位性血壓節律異常因其特殊的發病機制及較低的知曉率，近年才逐漸被人們認識。體位性血壓通常表現的臨床問題為直立性低血壓。直立性低血壓是被公認作為老年人跌倒、暈厥和心血管事件的風險因素[2]。直立位血壓升高與直立位血壓降低相反，通常在站立位時血壓增高，但臨床鮮有報道。老年患者直立位血壓升高危害也不容忽視，應引起臨床醫師高度重視，本研究探討老年直立位血壓升高對尿微量白蛋白排泄率（UAER）及左心室質量的變化，現將結果報道如下。

1 對象和方法

1.1 對象 選擇本院體檢中心血壓正常老年人86例。入選對象符合標準為靜息血壓＜140/90mmHg和（或）24h動態血壓的平均值＜130/80mmHg，通過問卷排除糖尿病、冠心病、代謝綜合征、卒中以及近5年吸煙酗酒病史的患者。按照是否存在直立位血壓升高，將其分為觀察組與對照組。觀察組37例，其中男 22 例，女 15 例，年齡 60～78（65.6±5.9）歲。對照組49例，其中男28例，女21例，年齡60～75（65.1±5.4）歲。

1.2 方法

1.2.1 人體測量 測量身高：采用皮尺測量（單位：cm），被檢者脫去鞋帽，光腳并緊，腳后跟、臀部、肩和頭貼著墻壁（墻壁和地面必須垂直），雙眼正視前方，皮尺測量身高。體重：采用彈簧式體重計（單位：kg），校正零點，被檢查者只穿單衣褲，脫去鞋帽，空腹并排空膀胱，站于體重計算盤中央，待指針停穩后記下讀數（精確到0.1kg）。計算BMI＝體重/身高2（kg/m2）。體表面積（BSA）＝0.006×身高（cm）+0.013×體重（kg）-0.153。

1.2.2 血壓測定方法 每天上午6：30～9：30進行測量，采用袖帶式汞柱血壓計測右臂肱動脈血壓，按世界衛生組織規定的方法，分別測量仰臥位至少5min和直立位后即刻（30s）血壓以及站立位2min時的血壓。測量時裸露右肩，肘部平心臟，上臂伸直并輕度外展，手掌向上，袖帶氣囊部分對準肱動脈，緊貼皮膚縛于上臂，袖帶下緣距肘部橫紋2～3cm。放氣速度在2～3mmHg左右，以第一音為收縮壓，以消失音為舒張壓，連續測3次，記錄每次測值，并以其均值為被測血壓。平均收縮壓增加≥20mmHg定義為直立位血壓升高，直立位血壓正常即收縮壓增加或減少＜20mmHg。

1.2.3 超聲心動圖檢查 采用日本東芝SSH-65A型超聲心動儀，采用美國超聲心動學會推薦的測量方法，由專人操作，連續測量3個心動周期的舒張期室間隔厚度（IVST）、左心室舒張末期內徑（LVIDd）和左心室后壁厚度（LVPWT）,按Devereux公式計算各自的左心室質量（LVM）及左心室質量指數（LVMI）。LVM（g）＝1.04[（IVST+LVIDd+PWT）3-LVIDd3]-13.6 LVMI（g/m2）＝LVM/BSA

1.2.4 24h UAER的檢測 收集研究對象8：00至次日8：00的24h尿液，預先在儲存器中加入防腐劑甲苯10ml，充分混均后取2ml標本置于-20℃冰箱凍存備用。采用散射免疫比濁法，即取潔凈測定管若干、分特異結合管及標準待測管，用特殊鉛筆標上記號取標本10ml，1 500r/min離心10min，微量取樣管取上清10μl至結合管37℃加緩沖液250μl，反應10min后加入抗人白蛋白膠乳微粒液50μl取標本全自動散射濁度儀測量并由電腦聯機處理自動得出結果，再換算成mg/24h。本測定盒主要技術指標：測定范圍 1～50μg/ml，靈敏度＜0.5μg/ml，批內變異系數＜10%，批間變異系數＜15%。UAER正常值＜30mg/24h。

1.2.5 生化指標的測定 空腹12h后取受試者外周靜脈血，分離血清。采用日本日立公司7600全自動生化分析儀進行測定。

1.3 統計學處理 使用SPSS13.0統計軟件，計量資料以表示，兩組均數間的比較采用獨立樣本t檢驗，計數資料以百分率表示，比較采用χ2檢驗。UAER和LVMI分別與直立性高血壓進行直線回歸分析，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般情況及生化指標的比較 見表1。

表1 兩組一般情況比較及生化指標比較

由表1可見，觀察組與對照組在直立位收縮壓、直立位舒張壓比較差異有統計學意義（t＝2.009、2.042；均 P＜0.05）。兩組 BMI、總膽固醇、甘油三酯、HDL-C、LDL-C、空腹血糖、仰臥收縮壓、仰臥舒張壓比較差異無統計學意義（均P＞0.05）。

2.2 兩組UAER與LVMI的比較 觀察組UAER（22.1±4.7）mg/24h 和 LVMI（109.4±19.8）g/m2較對照組（13.8±5.4）mg/24h及（92.7±20.3）g/m2顯著增加，差異均有統計學意義（t＝2.23、1.98，均 P＜0.05）。

2.3 UAER、LVMI與直立位血壓升高的相關性分析結果 UAER、LVMI分別與直立位收縮壓、直立位舒張壓呈線性正相關，差異有統計學意義（r＝0.76、0.46、0.82、0.55；均 P＜0.05）?；貧w方程分別為Y＝30.502+0.361X；Y＝26.416+0.931X；Y＝25.228+0.561X；Y＝27.456+1.6227X。

3 討論

體位性血壓節律異常，包括直立位血壓升高和直立位血壓降低，是血壓功能障礙調節的表現。劇烈的血壓波動使組織灌注壓時高時低，可損傷血管內皮功能，造成靶器官的損傷。通常人們理解的體位性血壓節律異常指的是直立性低血壓。目前，直立性低血壓已經被公認作為老年人跌倒、暈厥和心血管事件的風險因素。相反，直立性高血壓，即站立位時血壓升高，國內臨床較少報道,Thomas等[3]研究表明直立性高血壓增加交感神經活動和微動脈重塑是未來發生高血壓的危險因素。

尿微量白蛋白是反應腎血管和腎微血管病變的靈敏指標，LVMI是評價心室重構的重要指標，本研究結果顯示，觀察組的UAER和LVMI較對照組顯著增加（P＜0.05）。Kohara等[4]研究表明，與直立性血壓正常相比，直立性高血壓患者顯示出心血管重塑進展，如頸動脈內膜或中膜增厚，左心室壓力增高[5]，左心室重構的發展。Hoshide等[6]研究發現，即使是在正常白蛋白尿前期，直立性高血壓不僅與微量白蛋白尿還與正常范圍白蛋白尿增加的風險有關。

UAER與LVMI分別與直立性高血壓進行直線相關分析顯示，尿微量白蛋白排泄率、LVMI分別與直立性收縮壓、直立性舒張壓呈線性正相關，具有統計學意義，表明了直立性高血壓出現可能導致了UAER與LVMI的異常，顯示出潛在靶器官的損害?？赡茉蚴侨颂幱谥绷⑽粫r交感神經活性增加，下垂的腎臟牽張導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RASS）激活，血管緊張素-Ⅱ等縮血管因子分泌增加，全身小血管尤其是小動脈長時間收縮甚至痙攣，造成血壓升高[6]。血壓升高可損失血管內皮功能，腎血管內皮細胞含量豐富，促進了尿微量白蛋白排泄率的增加，RAAS激活可導致心血管系統的影響，如心肌纖維化，心室重構等。本研究結果表明正常老年人直立性高血壓出現可能導致了UAER與LVMI的異常，顯示出潛在靶器官的損害，UAER在正常范圍內升高，UAER升高水平反應了左心室重構的發展。因此臨床醫生在日常工作中測量血壓時一定要注意直立性血壓的影響，及早預防和治療直立性高血壓，對于延緩靶器官損害，減少并發癥有重要臨床意義。

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