幽門螺旋桿菌與缺鐵性貧血的相關性研究及治療

梁月娜，覃永亮

(江門市人民醫院，廣東 江門 529051)

幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori，Hp)的感染率極高，最新研究數據顯示Hp感染率已達到50%以上，并且發展中國家Hp感染率遠高于發達國家，是消化性潰瘍、慢性胃炎、胃癌等消化系統疾病的危險因素[1]。近年來，隨著對Hp研究的不斷深入，發現Hp感染與心血管疾病、免疫系統疾病、缺鐵性貧血等有關，尤其是對患者缺鐵性貧血的影響最大[2]，本文旨在分析幽門螺旋桿菌與缺鐵性貧血的相關性，并探討治療Hp對治療缺鐵性貧血的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

隨機選取2016年4月至2017年5月在我院體檢中心進行健康體檢人群90例作為研究對象，均排除為缺鐵性貧血患者。其中男性49例，女性41例，年齡26～60歲，平均年齡(39.12±4.26)歲。另選取同一時間段在我院血液科住院及門診確診的缺鐵性貧血病人90例，其中男性43例，女性47例，年齡23～61歲，平均年齡(38.12±3.96)歲。均排除肝腎功能異常、甲狀腺功能低下或亢進、心臟疾病、1 w內服用抗生素、鐵劑、抑酸藥物的患者。其中缺鐵性貧血合并Hp感染患者34例，采用隨機數字表法將其分為觀察組和對照組，每組17例，其中觀察組患者男性9例，女性8例，年齡27～60歲，平均年齡(39.25±3.65)歲，貧血程度：輕度貧血5例，中度貧血9例，重度貧血3例。對照組患者男性7例，女性10例，年齡28～60歲，平均年齡(39.33±3.98)歲，貧血程度：輕度貧血4例，中度貧血10例，重度貧血3例。另從上述確診的缺鐵性貧血病人中選取17例無Hp感染的病人作為陰性對照組，其中男性7例，女性10例，年齡26～61歲，平均年(39.45±3.05)歲，貧血程度：輕度貧血6例，中度貧血8例，重度貧血3例。3組患者性別、年齡、貧血嚴重程度差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性，所有研究對象均簽署知情同意書，自愿參與本研究，并符合倫理學要求。

1.2 診斷標準

(1)缺鐵性貧血(IDA)診斷標準：患者表現為臉色蒼白、乏力、納差等癥狀，血紅蛋白男性血紅蛋白(Hb)<120 g/L，女性<110 g/L，血清鐵蛋白(男性<21.8 ng/mL，絕經前女性<6.9 ng/mL，絕經后女性<14 ng/mL)，輕度貧血：Hb 90～120 g/L，中度貧血：Hb 60～90 g/L，重度貧血：Hb低于60 g/L[3]；(2)Hp感染診斷標準：患者在檢查前1個月未進行抗Hp治療，也未服用抑酸劑、抗生素等影響Hp生物活性的藥物，13C尿素呼吸實驗陽性者即可確診為Hp感染[4]。

1.3 治療方法

觀察組患者給予鐵劑+維生素C+三聯療法抗HP治療，具體方法：右旋轉糖酐鐵分散片(生產廠家：江西華太藥業，批準文號：161227)50 mg，3次/天。連續治療12 w；維生素C片(生產廠家：廣東華南藥業，批準文號：170101)0.1 g，3次/天，連續服藥12 w；三聯療法抗HP治療方法：雷貝拉唑鈉腸溶膠囊(生產廠家：珠海潤都民彤制藥，批準文號：3211702056)10 mg，2次/天；克拉霉素片(生產廠家：上海雅培制藥，批準文號：628725U)0.5 g，2次/天；阿莫西林膠囊(生產廠家：山東魯抗醫藥，批準文號：16122902)0.5 g，2次/天，連續服藥1 w；對照組患者給予鐵劑+維生素C治療，用藥劑量和藥品與觀察組一致。

1.4 觀察指標

治療前、治療后12 w檢測患者Hb(血紅蛋白)、MCV(平均紅細胞體積)、Ret(網織紅細胞)、SF(鐵蛋白)，檢測方法：清晨空腹靜脈血，全自動血細胞分析儀測定血紅蛋白、平均紅細胞體積及網織紅細胞，化學發光法檢測其鐵蛋白。并比較不同方法治療幽門螺旋桿菌合并缺鐵性貧血患者Hp根治成功率

1.5 統計學方法

2 結 果

2.1 幽門螺旋桿菌與缺鐵性貧血的相關性分析

90例健康體檢人群，Hp感染者15例，Hp感染率為16.67%。90例缺鐵性貧血患者，Hp感染者34例，Hp感染率為37.78%，經χ2檢驗，Hp感染率在缺鐵性貧血患者中較高，差異具有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 幽門螺旋桿菌與缺鐵性貧血的相關性分析

2.2 不同方法治療幽門螺旋桿菌合并缺鐵性貧血患者治療前后血流學指標比較

兩組患者治療前血流學指標差異無統計學意義(P>0.05)，治療12 w后兩組患者血流學指標均顯著改善，但治療后觀察組患者Hb、MCV、Ret、SF提高程度均顯著高于對照組患者，差異均具有統計學意義(P<0.05)，陰性對照組治療效果與觀察組相當，見表2。

表2 不同方法治療幽門螺旋桿菌合并缺鐵性貧血患者治療前后血流學指標比較

注：*表示與治療前比較，P<0.05

2.3 不同方法治療幽門螺旋桿菌合并缺鐵性貧血患者Hp根治成功率比較

觀察組患者幽門螺旋桿菌合并缺鐵性貧血患者Hp根治成功率為88.24%較對照組患者顯著提高，差異均具有統計學意義(P<0.05)，見表3。

表3 不同方法治療幽門螺旋桿菌合并缺鐵性貧血患者Hp根治成功率比較

3 討 論

幽門螺旋桿菌是微需氧性革蘭氏陰性菌，Marshall等學者于1983年在人體胃黏膜中首次提取到，而后隨著醫學對于Hp的不斷深入研究，證實Hp可在人體胃黏膜中自然生長，Hp分泌的尿素酶活性較高，尿素酶具有分解尿素產生氨氣的作用，形成保護層起到保護菌體的作用，因此Hp能夠在胃酸中長時間生存[5-6]。臨床研究認為Hp感染與消化性潰瘍、慢性胃炎等消化系統疾病密切相關，在發病過程中扮演著重要的角色，并且Hp感染率隨著年齡的升高呈現逐漸上升的趨勢[7]。近年來，國內外學者研究發現Hp感染對患者鐵營養的狀況有著重要的影響，已成為世界醫學研究的熱點，有研究表明Hp感染與缺鐵性貧血密切相關[8]，與本研究結果基本一致：缺鐵性貧血患者90例，Hp感染率為37.78%，健康體檢的非缺鐵性貧血患者90例，Hp感染率為16.67%，差異具有統計學意義(P<0.05)，且觀察組患者幽門螺旋桿菌合并缺鐵性貧血患者Hp根治成功率為88.24%較對照組患者顯著提高，差異均具有統計學意義(P<0.05)。提示缺鐵性貧血患者Hp感染率較非缺鐵性貧血患者顯著提高，而且能夠顯著提高患者根治率。一方面，感染Hp后患者的胃黏膜細胞過度凋亡，進而胃黏膜上皮細胞出現損傷、變性、脫落等癥狀，導致胃黏膜上皮層發生炎性浸潤，減少胃蛋白酶的分泌，食物中的高價鐵無法在胃蛋白酶的作用下還原為二價鐵，最終導致亞鐵離子的吸收；另一方面，胃黏膜細胞的凋亡伴隨著鐵的丟失[9]。

目前臨床上對于Hp感染導致患者缺鐵性貧血的機制尚未明確，總結多年經驗認為可能存在以下幾種機制：(1)感染Hp后患者的胃黏膜出現糜爛、潰瘍等病理性改變，造成鐵的流失[9]45-46；(2)Hp感染后增加患者胃酸的分泌，導致胃液中的pH值下降，阻礙食物中鐵的游離化，造成鐵吸收障礙；(3)抗壞血酸是維生素C 的還原形式可有效促進高價鐵的吸收，但是當患者感染Hp后，降低胃液中抗壞血酸的含量，高價鐵的吸收受到影響[10]；(4)同樣鐵是Hp必需的生長因子，Hp中鐵結合蛋白與患者紅細胞中的亞鐵紅素中的結合，另外Hp還能使患者體內鐵穩態失衡；(5)機體感染Hp后血循環中殺菌素的含量下降，血液中的鐵在吸收、存儲、轉運等多個方面均受到影響[11]；

本研究顯示：鐵劑+維生素C+三聯療法抗HP治療的患者治療12 w后Hb、MCV、Ret、SF指標提高程度均優于僅給予鐵劑+維生素C治療的患者，提示鐵劑+維生素C+三聯療法抗HP治療缺鐵性貧血合并Hp感染效果更優。血紅蛋白是缺鐵性貧血最為主管的表現，也是疾病發生、發展、預后最主要的觀察指標，蛋白質與鐵共同構成紅細胞，一旦出現缺鐵性貧血，血紅蛋白的合成受到抑制，紅細胞體積減小。網織紅細胞是指新生的紅細胞，體現患者骨髓的造血能力，因此一旦患病患者的網織紅細胞水平一般呈現下降的趨勢，治療一段時間網織紅細胞水平會有所上升，直到恢復正常。缺鐵性貧血的一個最關鍵因素就是患者機體內鐵離子的丟失，造成血清鐵的含量降低，但是其結合能力增強，并且鐵蛋白的含量降低，促使患者發生缺鐵性貧血[12]。感染Hp后影響鐵的吸收，并且缺鐵性貧血在進行鐵劑和維生素C治療的基礎上給予抗Hp治療，有利于鐵的吸收，進一步證明Hp感染與缺鐵性貧血密切相關。

綜上所述，Hp感染與缺鐵性貧血密切相關，對于缺鐵性貧血在進行鐵劑和維生素C治療的基礎上給予抗Hp治療，以利于提高治療效果，值得在臨床上推廣。

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