器質性與非器質性房性早博24小時心率變異性分析

陳芹 陳士金

1.三峽大學第二人民醫院（宜昌市第二人民醫院）心電圖室；2.三峽大學第二人民醫院（宜昌市第二人民醫院）心內科，湖北宜昌 443000

房性心律失常包括房性期前收縮（房早）、房性心動過速、心房撲動、心房顫動等多種類型，其發生機制與折返激動、觸發活動、異位起搏點興奮性增高有關[1]。其中，非器質性房早患者臨床癥狀一般不明顯，通過去除誘因、心理干預、行為糾正等療法，往往可得到明顯改善；器質性房早患者發病時基礎心臟疾病可明顯加重，并伴有心悸、呼吸困難、胸痛等癥狀，預后質量一般[2]。大量研究顯示，心律失常的發生與自主神經功能變化有關，而心率變異性能夠為自主神經功能評估提供可靠參考[3-4]。因此，本文對比器質性與非器質性房早患者心率變異性特點。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究已征得我院醫學倫理委員會批準。將2014年7月至2017年10月收治的219例房早患者納入此次研究，器質性組108例、非器質性組111例?；颊呔浶碾妶D、動態心電圖、超聲心動圖檢查明確房早診斷[5]，近2周內無抗心律失常藥物使用史，對此次研究知情同意且自愿參與；排除合并室速、室顫、持續性房顫、起搏器植入者，以及合并其他內外科危急重癥者。

1.2 檢測方法

兩組患者均接受24小時心率變異性檢測，使用BMS Century 3000 24小時動態心電圖分析系統（美國世紀公司），行24小時心電信號連續檢測。導聯選擇[6]：V1：胸骨右緣第4肋間；V2：胸骨左緣第4肋間；V3：V2與V4連線中點；V4：左鎖骨中線與第5肋間交叉處；V5：左腋前線與V4相同水平線；V6：腋中線V4相同水平線，以及左右鎖骨下窩中1/3處及左右下胸壁各粘貼1個電極。向患者詳細介紹動態心電圖記錄過程中注意事項，囑患者詳細記錄工作、休息、活動、就餐、服藥等日?；顒忧闆r，若期間出現房早相關癥狀，由患者詳細記錄癥狀發生時間、持續時間、癥狀感受，并于24小時后回院撤機。

1.3 分析統計方法

動態心電圖儀撤機后，將數據導入分析軟件，軟件自動進行抗噪去干擾、去除異位節律等處理后，獲取24小時心率變異性指標（時域指標），包括全部竇性R-R間期的總體標準差（SDNN）、均值標準差（SDANN）、SDNN指數（SDNNindex）、差值均方的平方根（RMSSD）及相鄰NN間期相差＞50 ms的個數占總心跳次數百分比（PNN50）[7]。按照患者房早類型，將其分別納入偶發房早亞組、復雜房早亞組。偶發房早：動態心電圖示房早＜100次/24小時；復雜房早：動態心電圖示房早＞700次/24小時，伴多源房早、成對、呈聯律或短陣房速[8]。對比各組患者24小時心率變異性指標差異，采用SAS 9.2進行分析，計量資料以（）表示，并采用t檢驗，相關性分析采用Pearson法，計算上述指標與器質性、非器質性房早頻率的關系，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 亞組分組結果

器質性組108例患者中，47例為偶發房早，61例為復雜房早；非器質性組111例患者中，51例為偶發房早，60例為復雜房早。

2.2 各組患者24小時心率變異性指標比較

器質性組復雜房早亞組SDNNindex、RMSSD、PNN50低于偶發房早亞組；非器質性組偶發房早亞組SDNN、SDNNindex、RMSSD、PNN50高于器質性組偶發房早、復雜房早亞組，其復雜房早亞組SDNN、PNN50均高于器質性組偶發房早、復雜房早亞組，其復雜房早亞組SDNNindex、RMSSD高于其他各組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 各組患者24小時心率變異性指標比較（）

表1 各組患者24小時心率變異性指標比較（）

注：與同組偶發房早亞組比較，*P＜0.05；與器質性組偶發房早亞組比較，#P＜0.05；與器質性組復雜房早亞組比較，&P＜0.05

復雜房早（n=60）SDNN（ms） 124.25±24.81 121.75±25.63 142.39±28.71#&155.62±27.99#&SDANN（ms） 119.87±23.59 116.58±18.37 131.08±25.66 138.80±31.57 SDNNidnex（ms） 47.62±13.05 43.81±7.55* 50.12±11.38#& 61.62±15.34*#&RMSSD（ms） 28.26±4.57 24.69±4.83* 33.71±6.59#& 52.79±13.07*#&PNN50（%） 3.31±0.95 2.09±0.57* 7.58±1.31#& 12.68±2.71#&指標器質性組（n=108） 非器質性組（n=111）偶發房早（n=47）復雜房早（n=61）偶發房早（n=51）

2.3 24小時心率變異性指標與房早頻率的相關性

Pearson相關性分析示，SDNN與器質性房早患者房早頻率呈負相關，RMSSD、PNN50與非器質性房早患者房早頻率呈正相關（P＜0.05）。見表2。

表2 24小時心率變異性指標與房早頻率的相關性分析（r值）

3 討論

房早當有明顯癥狀或因房早觸發室上性心動過速時，應給予治療。因此，除早期診斷外，房性心律失常的危險分層評估與干預策略制定也至關重要[9]。心律失常與自主神經功能紊亂具有密切關聯，而心率變異性能夠為自主神經功能的無創定性、定量評估提供可靠參考[10]。心率變異性是指連續逐次竇性心搏RR間期之間的差異，可同時反映心臟交感神經及迷走神經功能狀態，并體現出自主神經對心率調節的能力[11]。在心率變異性的時域分析指標中，SDNN能夠反映自主神經功能的整體變化，SDANN與心率變化中長期變化成分有關，RMSSD常用于快變化成分大小的判斷，而PNN50則可描述心動周期的逐搏變異特點[12]。在本次研究中，非器質性組復雜房早亞組SDNN、RMSSD、PNN50大幅升高，說明患者自主神經功能及迷走神經功能處于明顯亢進狀態，此時鉀外流增多、鈣內流減少，是造成心房不應期縮短、異位激動點興奮閾值降低的主要原因，而上述變化可造成房室傳導減慢、促進房早發生[13-14]。對于該類患者，β受體阻滯劑往往難以取得理想的治療效果，應考慮自主神經調節藥物[15]。

器質性心臟病伴偶發房早時，患者心率變異性呈下降狀態，考慮與器質性心臟病所致迷走神經功能損傷有關，同時，患者往往伴有交感神經功能相對亢進，此時心房肌細胞興奮性上升，但血漿高兒茶酚胺水平使得心肌對竇性心律的調節作用受限，故即便存在較大的張力波動，患者心率變化幅度仍較低[16-17]。在去除誘因、治療基礎疾病的前提下，β受體阻滯劑對該類房早的治療效果值得肯定。器質性心臟病伴復雜房早時，患者心率變異性進一步下降，說明患者迷走神經功能損傷及交感神經功能均較為嚴重，而該類患者有著致命性快速性心律失常發生風險[18]，各類基礎疾病、抗心律失常藥物的使用尤為必要。

綜上所述，不同病因、不同類型房早患者心率變異性存在明顯差異，器質性心臟病伴房早者心率變異性下降，且復雜房早往往伴有心率變異性的進一步下降，而非器質性心臟病伴房早患者心率變異性有所上升，且復雜房早者心率變異性上升更為明顯，其原因可能與迷走神經、交感神經功能變化有關。