房室傳導阻滯患者靜脈慢速滴注異丙腎上腺素致阿斯綜合征一例

韓霏 趙吉 張書寧 宿燕崗

患者女，79歲，因反復頭暈、乏力1周，于本院心內科就診。心電圖提示竇性心律，Ⅱ度房室傳導阻滯(2∶1阻滯)(圖1，QRS波時限88 ms，QTc 438 ms，心室率32次/分)，否認1月內發熱、胸痛及既往心肌病、冠心病史；高血壓病史10年，平素服用纈沙坦、氨氯地平片，血壓控制在130/70 mmHg左右，此次入院擬行永久起搏器植入治療。

患者入院后心電遙測提示心室率30～40次/分，患者頭暈，建議植入臨時起搏器，患者及家屬拒絕，故暫予異丙腎上腺素1 mg+生理鹽水500 ml以30 ml/min滴速靜脈滴注(簡稱靜滴)。靜脈輸液1 h后患者心電遙測提示心動過速(心率180～220次/分)(圖2)，急至床旁見患者意識不清，呼之不應，大動脈搏動消失，予心外按壓20 s患者意識轉清，立即停止異丙腎上腺素補液，予利多卡因100 mg靜脈注射并利多卡因600 mg+生理鹽水500 ml靜脈維持，期間室性心動過速(簡稱室速)仍間歇發作，約3 min中左右室速消失，心電圖恢復至Ⅱ度房室傳導阻滯(2∶1阻滯)。急查血鉀4.7 mmol/l，心肌肌鈣蛋白、肌紅蛋白均為陰性。心臟超聲檢查未見明顯異常，予緊急臨時起搏器治療，待患者一般情況好轉后予永久起搏器植入。術后患者完善冠狀動脈(簡稱冠脈)CT血管成像(冠脈CTA)結果提示左前降支中段約50%狹窄，左回旋支中段可疑大于50%狹窄。

圖1 入院心電圖

討論異丙腎上腺素作為非選擇性β1、β2受體激動劑，能夠使竇房結、房室交界及His束系統的自律性增高，從而達到正性傳導的作用，最終可加快房室傳導、增加心率[1]。國內對心動過緩以及嚴重房室傳導阻滯的患者經常短暫使用異丙腎上腺素以提高心率，的確能夠提高患者自主心率，但關于異丙腎上腺素致惡性室性心律失常仍時有報道。有報道稱異丙腎上腺素致心律失常的作用不僅僅與藥物本身的致心律失常特性相關，還與患者自身機體狀態以及藥物劑量相關[2-3]。

異丙腎上腺素能夠增加心肌氧耗和異位起搏點的自律性，在心肌缺血、低血鉀等電活動不穩定的狀態下更易發生致命性心律失常[4]。Cunnington等[5]回顧性分析了259例需要緊急起搏治療的患者，基礎疾病為Ⅲ度房室傳導阻滯的患者在等待起搏器植入的間期中更易發生嚴重不良后果(暈厥，心臟驟停，室速以及死亡)(17.1% vs 7.4%，P<0.01)。

圖2 滴注異丙腎上腺素后發生室性心律失常

納入患者中有48例接受了異丙腎上腺素治療，其中7例出現了惡性心律失常，明顯多于未注射異丙腎上腺素患者組(13.7% vs 3.9%，P<0.05)。

本例患者可排除電解質紊亂、心肌梗死、心肌炎等不穩定情況，結合患者用異丙腎上腺素前從未有類似癥狀發作，應用后室速迅速發生，終止使用后逐漸停止的特點，可判定患者系滴注異丙腎上腺素致室速而發生阿斯綜合征。盡管該患者一般情況較好并且接受小劑量(1 mg)慢速滴注以及密切心電監護，仍難以避免惡性心律失常的發生。本例患者老年女性，起搏器植入術后完善冠脈CTA后提示左前降支和左回旋支存在輕中度固定狹窄，一方面可能系異丙腎上腺素藥物本身增加異位起搏點自律性而發生室速，亦可能異丙腎上腺素增加患者冠脈需氧量致心肌相對性缺血從而出現室性心律失常。國內針對緩慢心律失?；颊?，尤其是房室傳導阻滯者，在植入永久起搏器前或更換起搏器前靜脈應用異丙腎上腺素的現象非常普遍，的確多數患者的心室率得到提高，且短期使用也并未出現惡性室性心律失常，但本病例提醒醫生在使用異丙腎上腺素時要慎重，至少要嚴密觀察，尤其針對老年患者。

入院行永久起搏器植入的嚴重緩慢型心律失?；颊咭话汶y以接受先行臨時起搏器治療，但研究表明對于嚴重心動過緩需要緊急起搏治療的患者而言，延遲永久起搏器植入可能導致院內不良事件達到30%，包括感染、非持續性室速甚至心臟驟停[6]。另外，Cunnington等[5]回顧性分析了214例急需起搏治療的患者，結果提示對于納入的患者，延遲臨時起搏器植入時間越久，發生不良事件的概率越高。