微伏級T波電交替在急性心肌梗死不同再灌注時間中的臨床意義

熊望瓊 汪自龍

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)再灌注后心律失常發病率達50%～80%，尤其是惡性室性心律失常(室性心動過速或室顫)會導致患者血流動力學改變，是缺血再灌注患者猝死的主要原因。目前已證實微伏級T波電交替(microvolt T-wave electrical alternation,MTWA)是預測惡性心律失常和心臟性猝死的一項無創檢測方法[1]。本文采用動態心電圖時域法測量AMI不同再灌注時間的MTWA，探討其對惡性心律失常的預測價值以及對患者AMI后危險分層的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

入選2018年1月至2019年10月我院收治的102例經皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)術后的AMI患者，其中男59例，女43例，年齡30～88(57.3±13.5)歲。AMI入選標準：心肌酶譜(主要是超敏肌鈣蛋白)升高超過正常上限2倍，并伴有以下至少一項臨床指征：① 缺血性胸痛或胸悶持續時間>30 min；② 新發生的缺血性心電圖改變；③ 新的ST-T改變或左束支傳導阻滯；④ 心電圖病理性Q波形成；⑤ 影像學證據顯示有新的心肌活性喪失或新發局部室壁運動異常[2-3]。

1.2 方法

AMI患者PCI術與安裝Holter同時進行，24 h內行心臟超聲檢查，通過GE公司生產的MARS時域法MTWA分析系統，應用先進的量化至微伏級信號處理技術，對T波進行動態時域定量分析，以MTWA≥47 μV為陽性[4]；同步檢測心率變異、心率震蕩。

心率變異主要分析SDNN(≤60 ms為陽性)，心率震蕩主要計算震蕩初始和震蕩斜率。震蕩初始小于0表示室早后竇性心律的加速，等于0表示心率震蕩消失，大于0表示室性早搏后初始竇性心律減慢。震蕩斜率≤2.5 ms/R-R為陽性。血管造影由2名有經驗的介入科醫師實施，所有患者均成功再通，血流達到TIMI 3級別。根據Holter檢查結果中有無室性心動過速(連續3個或以上的室性早搏，頻率>100次/min)，將患者分為室速組和非室速組。另以在本院體檢中心進行體檢各項指標顯示正常的健康者100例作為對照組。分別比較AMI組與對照組、AMI患者PCI術后室速組、非室速組的MTWA最大值(maxMTWA)、射血分數(≤40%為陽性)、心率變異和心率震蕩值；比較室速組、非室速組心肌肌鈣蛋白、AMI部位以及冠狀動脈病變(單支或多支)有無明顯差異。最后將3組的上述心電生理參數及一般資料進行統計學分析,同時觀察PCI術后24 h內哪些時段惡性心律失常發生率最高，出現惡性心律失常前多長時間MTWA最大、最具預測價值。

1.3 統計學分析

2 結果

AMI組maxMTWA明顯高于對照組(P<0.05)，震蕩斜率、SDNN和射血分數值均顯著低于對照組(P<0.05或<0.01)，震蕩初始間差異亦有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 AMI組與正常對照組的maxMTWA、震蕩初始、震蕩斜率、SDNN、射血分數比較

102例AMI患者中，47例(46.1%)出現室速(室速組)，室速心率在100～202次/min，55例(53.9%)無室速(非室速組)。兩組年齡、性別、高血壓史、糖尿病史、罪犯血管、ST段抬高幅度均值間的差異均無統計學意義(P均>0.05)；但室速組的平均心室率、超敏肌鈣蛋白濃度均顯著高于非室速組(P均<0.05)。見表2。

室速組maxMTWA、震蕩初始明顯高于非室速組，而射血分數、震蕩斜率明顯低于非室速組(P均<0.05)；兩組SDNN差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

室速組MTWA、震蕩初始、震蕩斜率、射血分數的陽性率明顯高于非室速組(P均<0.01)，SDNN陽性率無明顯差異(P>0.05)，見表4。上述參數對AMI患者發生室速的靈敏度、特異度、陽性預測值以及陰性預測值見表5，其中MTWA的靈敏度、特異度、陽性預測值以及陰性預測值最大。

表2 室速組與非室速組一般臨床資料比較

表3 室速組、非室速組急性心肌梗死患者maxMTWA、震蕩初始、震蕩斜率、SDNN、射血分數比較

表4 室速組、非室速組MTWA、震蕩初始、震蕩斜率、SDNN、射血分數陽性率比較

表5 MTWA、震蕩初始、震蕩斜率、SDNN、射血分數對AMI患者發生室速的預測價值

室速組最長一串室速出現前15 min的MTWA值為(82.9±10.2)μV，而30 min和60 min時的MTWA值分別為(65.3±11.5)μV、(57.2±9.5)μV。其中室速出現前15 min的MTWA值明顯高于30 min和60 min(P均<0.01)。室速出現的時間節點多數集中在血流再通后1～3 h。

3 討論

有文獻報道，成功PCI且血流達TIMI 3級，ST段在30 min內恢復與室性心動過速不相關，相比之下，MTWA持續升高與室性心動過速正相關[5]。本文結果也符合這一觀點，即室速組ST段抬高幅度與非室速組無統計學差異，室速組maxMTWA明顯高于非室速組(P均<0.05)。本文通過對比分析室速組與非室速組maxMTWA、心率震蕩、心率變異、射血分數等參數，發現室速組maxMTWA和震蕩初始(代表室早后加速現象)明顯高于非室速組，震蕩斜率(代表其后的減速現象)和射血分數明顯低于非室速組，兩組SDNN則無明顯差異。以MTWA≥47 μV、震蕩初始>0、震蕩斜率≤2.5 ms/R-R、SDNN≤60 ms、射血分數≤40%為陽性指標，室速組MTWA、震蕩初始、震蕩斜率、射血分數的陽性率明顯高于非室速組，MTWA的靈敏度、特異度、陽性預測值、陰性預測值均最高。上述結果說明MTWA在預測室性心動過速中最有價值。心率變異受個體內、外神經體液因素影響較大，心率震蕩為室性早搏后竇性心律先加速后減速的現象，主要是壓力反射機制，若室性早搏很少則無意義。射血分數值與超聲醫師的技術相關，重復性較差。本文采用時域法(GE MARS動態心電圖分析系統MTWA時域法分析程序)，應用先進的量化至微伏級的信號處理技術，通過減少噪音、偽差、異位心搏等干擾，對T波進行動態的時域定量分析，在方法學及測量精準度等方面均優于以往的頻域法，且24 h心電信息量大，同步觀測MTWA與惡性室性心律失常，加之Holter普及率高，無需運動，所以被測試的人群更廣，是為廣大AMI患者在臨床上提供預測惡性室性心律失常及心臟性猝死最具有價值的無創心電生理檢測指標，可對AMI后高危人群進行危險分層，以便早期進行干預。

通過比較最長一串室速出現前15 min、30 min、60 min各時間段的MTWA值，發現室速出現前15 min MTWA值最大，且室速出現的時間節點多數集中在血流再通后1～3 h。這說明再灌注后1～3 h及室速出現前15 min心肌電活動最不穩定，心肌復極的離散度及不均一性最大；此時間段應格外注意抗心律失常(包括藥物、電除顫)治療。

MTWA主要發生機制是細胞內外游離鈣離子循環障礙，心肌細胞內游離鈣離子不能充分完成循環，鈣離子濃度發生瞬間變化，會擾亂鈣離子的正常分布，導致動作電位時程長短交替、心肌細胞復極的不均一性、交感神經活性增加。其反映心電不穩定是以上多因素相互作用的結果，而非僅心肌缺血一方面，如體內兒茶酚胺分泌增加、心肌瘢痕、畸形等[6]。心肌缺血時，引起有效不應期縮短，再灌注最初幾秒鐘內，使之更為縮短，進一步增加了缺血區和非缺血區間不應期的離散度和心電不穩定性，動作電位時程長短交替，心肌細胞復極不均一，所以發生折返的概率大，惡性室性心律失常發生率增高。另外，室速組平均心室率高于非室速組，說明交感神經興奮，兒茶酚胺分泌增多，參與了電風暴的發生。

AMI患者早期PCI血流恢復與心電不穩定相關，心肌梗死后，室性心律失常的病理基礎是微觀、宏觀水平的心臟重構，包括結構重構、電重構和神經重構[6]。最近，Takasugi等[7]研究了20例行急診PCI手術的急性冠脈綜合征(不穩定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死)患者。約2/3的患者需要心臟電復律來治療致命性心律失常，在事件的開始，V1和V5導聯MTWA值分別為75 μV和105 μV。再灌注治療之前，在這13例發生心血管事件的患者中，MTWA較沒有快速心律失常的患者顯著增高，發生惡性室性心律失常前15 min MTWA值最高，本文與此研究結果相符。而這些沒有發生快速心律失常的患者，再灌注治療前后，MTWA的水平均較低。因此，伴有室性心律失常的患者具有高水平MTWA，MTWA增高是室性心律失常需要電除顫治療的先兆。再灌注損傷是AMI中最常見的臨床問題，是影響AMI住院期間死亡率及遠期預后的主要原因。對于MTWA陽性患者，再灌注前尤其血流再通后1～3 h可用胺碘酮等抗心律失常藥物預防再灌注后惡性心律失常的發生，增加患者術后存活率，預防猝死發生。