二維斑點追蹤技術評價高尿酸血癥患者左房功能與心外膜脂肪厚度臨床研究

屈文濤，康亞寧，許 磊，馬 靜，蘇 潔，范麗平

西安市中醫醫院超聲科(西安 710016)

隨著人民生活水平的提高，高尿酸血癥發病率呈逐年增高趨勢，高尿酸血癥是一種代謝障礙性疾病，高尿酸血癥是心血管疾病的獨立預測因子[1]，與冠心病、房顫、心衰等具有密切相關性[2]，以往研究發現高尿酸血癥患者的心肌結構和功能受損[3]。心外膜脂肪覆蓋于心肌表面，能夠調節局部心肌和冠狀動脈血管，具有活躍的內分泌功能，能夠分泌多種生物活性因子，在代謝障礙時產生局部炎癥反應，促進動脈粥樣硬化形成[4]。研究發現心外膜脂肪厚度與多種代謝性疾病、心血管疾病相關[5]，高尿酸血癥患者的心外膜脂肪厚度是否與左房功能相關，是否影響了左房功能，目前尚未得知。二維斑點追蹤技術無角度依賴性，能夠反映感興趣區內各節段心肌的形變及形變率，以往大量文獻研究證實二維斑點追蹤技術可靠，比其他超聲技術更能早期發現心肌功能障礙[6-7]，本文應用二維斑點追蹤技術評價高尿酸血癥患者心外膜脂肪厚度與左房功能的相關性，對早期發現高尿酸血癥患者左房功能受損情況，預測心血管疾病的發生發展具有重要的臨床意義?，F報告如下。

資料與方法

1 一般資料 選取我院門診和住院初次診斷高尿酸血癥患者40例，其中男30例，女10例，年齡39～71歲，平均(60.33±6.92)歲。另外選取性別年齡相匹配的健康志愿者30例，男22例，女8例，年齡44～69歲，平均(59.12±7.63)歲。病例納入標準：我院初次診斷的高尿酸血癥患者，正常嘌呤飲食狀態下，2 d 2次測量血清中尿酸濃度水平男性>416 μmol/L，女性>360 μmol/L。排除標準：高血壓、糖尿病、冠心病、心肌病、嚴重的心律失常、心臟瓣膜病等。

2 研究方法 飛利浦philips EPIQ5彩色多普勒超聲診斷儀，使用S5-1心臟超聲探頭，后處理工作站應用Qlab8.0工作軟件。檢查方法：受檢者左側臥位，同時連接胸導聯心電圖。應用二維超聲心動圖測量左室舒張末內徑(LEVD)，室間隔厚度(IVST)，左房橫徑(LAD)，左心室射血分數(EF%)值，應用多普勒超聲測量二尖瓣口舒張早期峰值血流速度(E峰)、心房收縮期最大血流速度(A峰)，舒張早期室間隔側二尖瓣環根部運動速度峰值(e’)、計算E/e’、E/A比值。采集心尖四腔切面、二腔切面的動態二維圖像，打開Qlab軟件中的SQ軟件進行應變時間-曲線形態及參數分析,并獲得心室收縮期左房整體峰值縱向應變值(LAS-s)，舒張早期左房整體縱向應變(LAS-e)、舒張晚期左房整體縱向應變值(LAS-a)。心外膜脂肪厚度(EAT)是心肌與臟層心包之間的低或無回聲區，選取胸骨旁左室長軸切面，選擇在心室收縮末期右室前壁垂直測量心外膜脂肪組織最厚處厚度，連續測量三次取其平均值。

3 統計學方法 采用SPSS23.0統計學軟件進行分析，計量資料使用均數±標準差表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，兩變量之間的關聯性采用 Pearson 相關分析。P<0.05為差異有統計學意義。

結 果

1 高尿酸血癥組與健康對照組收縮期心外膜脂肪厚度比較 與對照組比較，高尿酸血癥組心外膜脂肪厚度顯著增厚，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

2 兩組常規超聲心動圖參數比較 與對照組比較，高尿酸血癥組左室舒張末內徑(LEVD)，室間隔厚度(IVST)，射血分數(EF%)，E/A比值比較差異均無統計學意義(P均>0.05)，左房內徑(LAD)、E/e’比值、體重指數(BMI)增加，比較差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1正常組與高尿酸血癥組常規臨床超聲參數比較

續 表

組 別EF(%)E/e’E/ABMI(kg/m2)EAT(mm)LAD(mm)正常對照組64.10±1.9410.16±0.170.94±3.2522.92±3.415.87±1.2733.36±2.07高尿酸血癥組64.47±2.7511.80±2.73*0.92±3.1225.52±4.02*7.75±2.12*37.52±2.72*

注：與正常對照組比較*P<0.05

3 兩組應變值參數比較與對照組比較 高尿酸血癥組心室收縮期左房整體峰值縱向應變(LAS-s)、舒張早期左房縱向應變(LAS-e)值減低，組間比較差異均有統計學意義(P均<0.05)，舒張晚期左房縱向應變(LAS-a)增加，比較差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

4 心外膜脂肪厚度與左房功能相關分析 顯示心外膜脂肪厚度與心室收縮期左房整體峰值縱向應變(LAS-s)、舒張早期左房縱向應變(LAS-e)值呈負相關(r=-0.63，r=-0.56，P均<0.05)，與舒張晚期左房縱向應變(LAS-a)無明顯相關性(P>0.05)，心外膜脂肪厚度與體重指數呈正相關性(r=0.51，P<0.05)。

表2正常組與高尿酸血癥組左房應變值比較

注：與正常對照組比較*P<0.05

討 論

血尿酸水平的增高是心血管疾病的獨立預測因子[8]，高尿酸血癥是由于嘌呤代謝障礙，血液中尿酸濃度增高，促進了低密度脂蛋白的氧化和脂質沉積，氧自由基生成增加，參與炎性反應，加速了心血管動脈粥樣硬化的形成[9]，與心血管疾病的不良預后密切相關[10]，張曉潔等[11]通過三維斑點追究技術研究發現高尿酸血癥患者的左室收縮期心肌應變值減低，左室心肌功能受損，李清清等[12]研究發現高尿酸血癥患者左室舒張功能受損，心室充盈壓增高。心外膜脂肪厚度代表內臟脂肪的一部分，與內臟脂肪的變化具有密切相關性，本文研究發現心外膜脂肪厚度與體重指數正相關，心外膜脂肪組織大多位于右心室周圍，與心肌組織相互間在功能和解剖關系方面存在密切的相關性。它是一種具有分泌功能的特殊脂肪組織，可通過脂肪浸潤、促纖維化和炎性反應等多種機制與心肌發生相互作用，心外膜脂肪分泌的多種細胞因子及激素，產生局部炎癥反應，炎癥介質滲透到心肌纖維之間，對心肌細胞產生損害，與冠心病、心衰、房顫等發生風險密切相關[13]。

本文研究發現，與正常對照組比較，高尿酸血癥組的心外膜脂肪厚度增厚，高尿酸血癥組收縮期左房整體縱向應變值減低，舒張早期應變值也減低，這可能由于高尿酸血癥組由于嘌呤代謝障礙機制，在尿酸水平增高時，黃嘌呤氧化酶活性增高，分泌了更多的炎癥介質，比如白介素-lb、白介素-6、腫瘤壞死因子-a(TNF-a)等[14]，從而導致了血管內皮細胞損傷，纖維蛋白原表達增加，引起心房肌細胞的結構重構和電重構，導致左房心肌細胞增生肥大以及間質纖維化。從而導致了左房收縮期存儲器功能、舒張期早期管道功能受損，其應變值減低，二維斑點追蹤技術比其他超聲心動圖指標更能敏感的早期發現亞臨床心肌功能受損。同時本文研究發現其舒張晚期縱向應變值增高，說明高尿酸血癥組左房舒張晚期輔助泵功能增強，這可能是左心房對左心室具有潛在的調控作用，由于左室充盈壓力增高，當血流動力學發生變化時，左心房能夠代償性的增強其輔泵功能，平衡其左心室充盈壓力。同時研究發現高尿酸血癥組心外膜脂肪厚度與收縮期左房整體峰值縱向應變(LAS-s)、舒張早期左房縱向應變(LAS-e)值負相關，心外膜脂肪厚度越厚，其心室收縮期左房整體峰值縱向應變(LAS-s)、舒張早期左房縱向應變(LAS-e)值減低更為顯著，這可能是心外膜脂肪厚度的增厚加重了高尿酸血癥患者的代謝障礙，由于心外膜的脂肪細胞滲透到心肌纖維內，脂肪細胞分泌各種炎癥介質，心外膜脂肪厚度越厚，分泌炎性物質越多，促進了動脈粥樣硬化炎性反應和周圍血管平滑肌的增生，引起心肌功能受損，加重了左心房的心肌纖維化程度，其左房心肌功能受損更為嚴重?？梢姼吣蛩嵫Y患者心外膜脂肪厚度越厚，左房心肌受損更顯著，二者協同作用進一步加重了心肌損傷。

二維斑點追蹤技術能夠實時動態的追蹤心肌內膜組織，早期發現亞臨床局部心肌功能受損[15]，以往研究也證實二維斑點追蹤技術在冠心病、高血壓、代謝綜合征等疾病中對心臟結構和功能的評估具有較高的臨床價值[16]，高尿酸血癥患者心外膜脂肪厚度與左房心肌功能具有密切相關性，超聲測量心外膜脂肪厚度簡易，可重復性高，心外膜脂肪厚度能夠作為一項新的臨床參考指標，能夠直觀的反映高尿酸血癥患者左心房功能狀態，對心血管病的預測具有重要的臨床意義。