2017-2018年福建沿海地區大氣顆粒物污染對人群健康的影響*

林麗欽 蔣冬升 鐘文玲 黃艷艷 黃少芬林修全 李玲玉 朱 瑤 胡清華 陳婧瑜 吳明言

（1.福建省環境監測中心站，福建 福州 350003; 2.福建省疾病預防控制中心，福建 福州 350001）

福建為沿海地區，顆粒物既有當地人為源，又有海鹽和區域非來污染源的影響。作為大氣主要污染物，大氣顆粒物由于其形成條件不同而形態各異，成分復雜。顆粒物中呼附的有害物質的種類、數量不同，其毒性也不完全相同。近年來大氣顆粒物毒理學研究顯示，它們可使心血管系統產生氧化應激損傷[1]、可升高腦漿粘稠度損害心臟自主神經功能[2]、可致人非周腦淋巴細胞DNA損傷[3]、可引起染色體的畸變和遺傳突變等[4]。多年來，顆粒物暴露與人群多種健康結局相關性的流行疾學研究也越來越受關注，前期多數研究主要都集中在歐美[5-7]，國內近年來的相關研究也在北京[8]、廣州[9]、上海[10]和西安[11]等多個大城市展開，另有少數集中多城市研究[12-13]。但目前顆粒物對福建沿海人群健康影響研究尚未見有詳細報道?；诖?本文采用閩沿海環境及非因監測數據,應用廣義相加模型（GAM）時間序列方法,對2017—2018年福建沿海區域人群顆粒物暴露的健康風險進行定量計算，以期為本省公共衛生安全及危害預防提供數據參考。

1 資料收集

1.1 健康數據收集

從全省沿海各縣區非因監測點中選擇日均死亡數大于3[13]或死亡率大于5‰的縣區與相應縣區空氣監測站點配對構成沿海26個代表性監測點，點位分布見圖1。沿海26個縣區按閩東（福州、莆田、寧德，701萬人）和閩南（廈門、泉州、漳州，697萬人）分成沿海2大區域。2017年和2018年研究區域常住人口非數2年均值為1398萬人。2017年1月1日至2018年12月31日各縣區每日健康數據經嚴格清洗審核，按照國際疾病分類第十版(ICD.10)進行疾病分類，其ICD編碼分別為：非意外總死亡(A00-R99)（以下稱總死亡）、心血管疾病死亡(I00-I99)、呼吸系統疾病死亡(J00-J98)、腦血管疾病死亡(I60-I69)，心血管和腦血管疾病合并為心腦血管疾病死亡數。

圖1 沿海26個點位分布

1.2 環境和氣象數據收集

2017—2018年大氣污染數據來自于覆蓋以上研究城區的福建省和國家空氣質量自動監測網絡系統。這些監測點位的設置按照《環境空氣質量監測點位布設技術規范（試行）》（HJ 664-2013）要求執行，環境空氣樣品采集和監測方法等按照《環境空氣質量標準》（GB3095-2012）相關要求執行。監測結果可以反映所在區域的環境空氣濃度水平和變化規律。采集時間為24小時/日。O3為日最大8小時均值。

氣象條件是大氣污染流行疾學研究中的重要混雜因素。本研究從國家氣象信息中心中國氣象數據網收集同一研究時期各監測點每日平均溫度和相對濕度數據。

2 分析方法

居民每日死亡是小概率事件，其變化符合泊松分布，因此我們采用廣義相加模型（GAM）時間序列方法進行定量計算。這也是目前國際流行疾學研究中采用的標準方法之一。具體公式如下：

式中，E(Yt)為t日居民死亡數的期望值；Zt為t日污染物的濃度水平，μg/m3；β是暴露反應關系系數；day為日期、temp為溫度(℃)、hum為相對濕度（%）,本研究自由度df分別取經驗值（7、6、3）;dow為“星期幾”變量,α為截距。

利用上述公式計算了各點位的單日滯后lag0（單日）～lag5（滯后5日）和多日移動平均滯后lag01（單日和昨日的平均）～lag05（單日和前5日平均）的β值,同時考察多污染物共線性效應。對沿海區域春夏秋冬季節進行分層計算，季節的定義[14]如下：春季(3～6月)、夏季(7～9月)、秋季(10～11月)、冬季(12～2月)。用Meta合并相關區域多個點位的 β值,同時檢驗點位合并的異質性（P＜0.05，表示存在異質性）。以公式 ER=[e(10β)-1]×100%計算污染物濃度每升高 10μg/m3引起的超額死亡風險百分比（下稱ER值），百分比包括效應估計的后驗均值和置信區間95%CI。使用統計軟件R3.4.4,并以P＜0.05判定是否存在統計學意義。

3 結果

3.1 各參數統計學描述

2017—2018年研究區域PM10和PM2.5日均濃度分別為47μg/m3和25μg/m3，年均氣溫21℃,相對濕度75%，各區域環境參數日均值詳見表1。

表1 研究區域環境參數日均值統計學描述

表2 研究區域各死因日均死亡人數統計學描述

2017—2018年研究區域非意外總死亡133685例，日均（183±27）例，心腦血管疾病為全區域主要非因，占非意外總死亡的35.9%、而腦血管疾病和呼吸系統疾病非因則分別占非意外總死亡的18.3%和9.7%。

3.2 單污染模型各死因超額風險分析

圖2為福建沿海研究區域單污染模型不同滯后天數下人群顆粒物暴露各非因超額風險計算結果。滯后天數 PM10和滯后天數PM2.5圖中可見，各非因不同滯后天數效應趨勢略有不同,全區域單日滯后非意外死亡、心腦血管疾病、腦血管疾病以滯后1日（lag1）效應最大；呼吸系統疾病 PM10以單日（lag0）效應最大，但PM2.5單日效應則無統計學顯著性。PM10和PM2.5多日移動平均滯后非意外死亡、心腦血管疾外死亡、呼吸系統疾病死亡效應分別以 5日（lag04）、4日（lag03）和 3日濃度平均滯后（lag02）為最大值；腦血管疾病PM2.5以3日濃度平均滯后（lag02）產生最大效應，但PM10多日效應都無統計學顯著性。因國內非大部分研究以2日濃度平均滯后（lag01）報告結果，為便于比較，本文主要報告 lag01。PM10濃度（lag01）升高 10μg/m3引起居民非意外死亡、心腦血管疾病、腦血管疾病和呼吸系統疾病的死亡風險分別增加 1.07%（95%CI：0.60%,1.54%）、1.17%（95%CI：0.46%,1.88%）、0.90%（95%CI：-0.03%,1.84%）、1.22%（95%CI：0.11%,2.32%）；PM2.5濃度（lag01）升高10μg/m3引起居民非意外死亡、心腦血管疾病、腦血管疾病和呼吸系統疾病的死亡風險分別增加 1.71%（95%CI：0.93%,2.49%）、1.92%（95%CI：0.75%,3.08%）、1.58%（95%CI：0.03%,3.14%）、1.61%（95%CI：-0.23%,3.45%）。

圖2 單污染模型不同滯后天數PM10和PM2.5升高10μg/m3各死因超額風險

3.3 多污染模型各死因超額風險分析

圖3研究了各非因PM10和PM2.5共線性污染物的影響。PM10多污染模型中控制其他氣態污染物后非意外總死亡、心腦血管疾病、腦血管、呼吸系統疾病的ER仍具統計學顯著性，提示PM10對以上疾因具獨立的健康效應?？刂朴绊懽畲蟮?O3后非意外總死亡 ER（lag01）降至1.05%（95%CI：0.58%,1.52%），降低1.90%；心腦血管和腦血管疾病控制影響最大的 SO2后效應（lag01）分別降至 1.11%（95%CI：0.37%,1.84%）和1.11%（95%CI：0.15%,2.06%），分別降低5.1%和5.9%；呼吸系統疾病死亡控制影響最大的 NO2和 SO2后都增加至1.25%（95%CI：0.14%,2.35%），增加 5.90%。PM2.5多污染模型中控制各污染物后非意外死亡（lag01）、心腦血管疾?。╨ag01）、腦血管（lag1）ER仍具統計學顯著性，提示PM2.5對以上疾因獨立的健康效應?？刂朴绊懽畲蟮?O3后非意外總死亡和心腦血管疾病效應（lag01）分別降至 1.35%（95%CI：0.40%,2.30%）和1.51%（95%CI：0.28%,2.75%），分別降低21.0%和21.4%；腦血管（lag1）控制影響最大的SO2后效應降至1.77%（95%CI：0.29%,3.24%），降低7.3%。呼吸系統疾病取單污染效應最大值lag02，但控制影響最大PM2.5-10污染物后，效應由2.10%（95%CI：0.18%,4.02%）降至1.39%（95%CI：-0.87%,3.65%），不具統計學顯著性。

圖3 多污染模型中PM10和PM2.5升高10μg/m3各死因超額風險

3.4 人群顆粒物暴露不同區域和不同季節效應

本文研究了2017—2018年沿海不同區域人群顆粒物暴露各疾病別的超額死亡風險。沿海全區域PM10和PM2.5非意外總死亡效應 ER（lag01）分別為 1.07%（95%CI：0.60%,1.54%）（P=0.037）和 1.71%（95%CI：0.93%,2.49%）（P=0.010），都存在區域異質性。

沿海閩東和閩南不同區域之間效應略有差異。效應（lag01）較高地區為閩東，PM10顆粒物暴露居民非意外總死亡、心腦血管疾病死亡風險ER分別為 1.41%（95%CI：0.82%,2.00%）（P=0.121）和 1.31%（95%CI：0.25%,2.37%）（P=0.031），而閩南則分別為0.67%（95%CI：-0.04%,1.37%）（P=0.147）和 0.92%（95%CI：-0.03%,1.87%）（P=0.598），都無統計學顯著性。

PM2.5顆粒物暴露閩東居民非意外總死亡、心腦血管疾病單污染模型效應（lag01）ER分別為 2.20%（95%CI：1.08%,3.33%）（P=0.008）和 2.14%（95%CI：0.39%,3.89%）（P=0.010），顯示區域異質性；閩南PM2.5（lag01）效應分別為 1.10%（95%CI：0.16%,2.03%）（P=0.337）和 1.54%（95%CI：0.06%,3.03%）（P=0.568），不存在區域異質性。非意外總死亡、心腦血管疾病效應閩東比閩南估計值分別高50%和28%。

季節 PM10如圖 4所示，2017—2018年沿海人群PM10暴露非意外總死亡ER存在明顯的季節差異，夏季、冬季都顯示統計學顯著性，春季、秋季統計學相關性較弱，夏季效應最高。夏季不同滯后天數lag01和lag1分別為 2.27%（95%CI：1.14%,3.39%）（P=0.571）和 1.35%（95%CI：0.37%,2.33%）（P=0.490），其次為冬季效應，分別為 0.93%（95%CI：0.28%,1.58%）（P=0.201）和1.14%（95%CI：0.64%,1.64%）（P=0.867），春季分別為0.74%（95%CI：0.03%,1.44%）（P=0.289）和1.00%（95%CI：0.46%,1.54%）（P=0.837）較低；夏季呼吸系疾?。╨ag01）和心腦血管疾?。╨ag03）效應分別為 4.89%（95%CI：1.12%,8.65%）（P=0.554），和 2.22%（95%CI：0.06%,4.39%）（P=0.669），以上效應均無區域異質性；單日滯后心腦血管疾病和腦血管疾病冬季（lag1）ER 為 1.46%（95%CI：0.53%,2.39%）（P=0.106）和1.57%（95%CI：0.10%,3.05%）（P=0.018），腦血管疾病存在區域異質性；各疾病秋季均未顯示統計學關聯。

如圖4所示，2017—2018年沿海人群PM2.5暴露效應模式同PM10一致。夏季效應最高，非意外總死亡和心腦血管疾病 lag01效應分別為 3.79%（95%CI：2.00%,5.58%）（P=0.440）和 4.06%（95%CI：0.86%,7.26%）（P=0.317）、單日滯后lag1效應分別為2.32%（95%CI：0.73%,3.9%）（P=0.674）和 2.87%（95%CI：0.19%,5.55%）（P=0.497）；冬季非意外總死亡和心腦血管疾病lag1效應分別為1.36%（95%CI：0.66%,2.06%）（P=0.737）和 1.59%（95%CI：0.32%,2.87%）（P=0.162），以上均未顯示區域異質性；春季除非意外總死亡外，各疾病都未顯示統計學關聯；控制了PM2.5-10的影響，各季節PM2.5對呼吸系統疾病效應也均未顯示出統計學顯著性。

圖4 PM10和PM2.5濃度升高10μg/m3對沿海區域人群各死因的季節效應

4 討論

福建沿海PM10滯后1日（lag1）和2日平均滯后（lag01）非意外總死亡的超額風險ER值接近。lag1和lag01分別為 1.18%和 1.07%,與國非一些低濃度地區（PM10濃度范圍：26.3～52.0μg/m3）研究結果相近，如（lag1）倫敦1.19%、圣地亞哥1.13%、奧格蘭2.02%[5]。Wong等[15]以曼谷和香港、上海、武漢作為研究站點，比較PM10在四城市的非意外總死亡超額風險（lag01），其中曼谷1.25%，上海0.26%、武漢0.43%、香港0.53%。本研究結果與曼谷和倫敦等城市結果相近，與廣州[9]、中國南部[12]研究結果相近，但高于中國北部、中部地區。福建沿海顆粒物不同區域間的效應也存在差異，如閩東區域1.41%，閩南區域0.67%。閩沿海這種效應的差異和異質性可能與居民對大氣污染的敏感性（年齡等）因素有關。本研究中，2017—2018年閩東區域大于65歲以上的老年人死亡比例為73.4%，大于閩南區域的70.1%，這可能是閩東比閩南區域效應高的原因之一。有研究顯示，PM10在 65歲以上人群的效應是 65歲以下人群的3倍，65歲以下人群未顯示統計學顯著性[12]。Huang等研究表明[11]，沙塵源的顆粒物多含地殼元素，其健康危害不及燃燒源及汽車排放源。與南部城市相比，我國北方城市顆粒物污染水平高，但易受風沙的影響，這也可能是造成顆粒物濃度同樣增加10μg/m3但健康危害北方不及南方的原因之一。

有研究發現，顆粒物污染在低濃度區有較高的暴露反應系數，而在污染水平較高時，暴露反應關系曲線有變平緩的趨勢[16]。研究認為高濃度下較低的暴露反應系數，這種飽和效應可能實際上是“收獲效應”的結果[17]，因為在空氣污染物濃度達到相當高的水平之前，易感人群可能已經死亡。此非受到較高濃度水平城市每日濃度變化較小影響的支持，Wong研究[18]認為，由于每個城市的污染物濃度范圍不同，污染物濃度每上升10μg/m3在各個城市代表著不同的污染程度變化，這可能造成與此相關的超額風險差異。若使用上升1個四分位間距計算超額風險，城市間的效應類似。

本研究發現，閩沿海顆粒物暴露非意外總死亡在夏季顯示最高效應，冬季次之，春秋季統計學相關性較弱，與一些研究結果相似[6,7,12]。這種季節效應模式并不受衡量尺度 10μg/m3或IQR的影響。Samoli等[19]對地中海巴塞羅納、米蘭等10個歐洲城市（PM2.5平均濃度為11.0～48.0μg/m3）的研究中顯示，溫暖季節比寒冷季節具有更強的效應。夏季高溫有可能促進顆粒物的效應，Li等[20]在對布里斯班和北京的比較研究發現，高溫可以增強 PM10對意外總死亡的影響，溫度與 PM10具有交互作用。有研究[10]認為，這種高溫效應可能的機制是高溫強烈的太陽輻射會促進光化學反應，進而形成毒性更大的二次細顆粒物；顆粒物的季節效應模式，各地研究結果不完全一致。另有研究[21]發現冬季寒冷季節效應最大；還有些研究[22]顯示春季效應最大。目前，我國的大氣污染與溫度對人群健康的交互作用研究有一些報道，但其理論及生理機制還不十分清楚，尚需更進一步研究探討。

季節模式的差異可能受空氣污染物組成、濃度和不同區域人群易感性特征、居民的暴露模式、氣候條件、空調使用狀況差異影響等。不同季節顆粒物組成不同，如福建省沿海夏季空調制冷發電可能比過渡季節要消耗更多的煤炭，而春季沙塵暴可能使顆粒物含有更多自然源等，顆粒物毒性的不同等都可能是季節模式和區域差異的原因。當然，決定區域季節模式差異的主要因素及原因等有待進一步研究。

5 結論

(1)福建沿海顆粒物濃度增加對人群非意外總死亡、心腦血管系統疾病死亡風險的增加具有統計學顯著性；2017-2018年 PM10和PM2.5濃度（lag01）每升高10μg/m3，研究區域人群非意外總死亡風險分別增加1.07%和1.71%，心腦血管疾病死亡風險分別增加1.17%和1.92%，區域之間存在效應異質性；非意死亡死亡和心腦血管疾病死亡分別以 5日平均滯后（lag04）和 4日平均滯后（lag03）效應風險最大。

(2)研究區域夏季風險最高，其次為冬季，春秋季統計學關聯性較弱，均未顯示區域效應異質性；PM2.5對呼吸系統疾病效應在調整PM2.5-10的影響后，失去統計學顯著性。

(3)沿海不同區域超額風險不同，PM10和 PM2.5非意外總死亡ER（lag01）閩東區域(福州、莆田、寧德)分別為1.41%和2.20%，閩南區域(廈門、泉州、漳州)分別為0.67%和1.10%，閩東比閩南地區效應估計值高。

綜上所述，大氣顆粒物暴露與閩沿海人群非意外總死亡和心腦血管系統疾病死亡風險的增加顯著相關；不同滯后天數、不同區域和季節存在效應差異。作為大氣中主要污染物，認識人群顆粒物暴露區域季節效應差異及健康風險，對于大氣污染控制和人群危害預防具有重要的現實意義。