尿毒癥患者合并低鈣血癥致精神障礙1例臨床療效觀察

呂軍輝

【摘要】慢性腎衰竭尿毒癥患者合并精神障礙是臨床危重癥，探究該并發癥的治療的方法和療效。

【關鍵詞】尿毒癥;低鈣血癥;精神障礙

【中圖分類號】R749.2 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095.6681.2020.25..02

慢性腎衰竭尿毒癥是各種腎臟疾病發展惡化的最終結局，并發癥多，神經精神系統癥狀變異性大，要正確診斷比較困難，常被籠統的診斷為尿毒癥腦病，及時恰當的診斷與治療可使病情明顯好轉。本文旨在探究低鈣血癥所致精神障礙補鈣的方法和療效。

1 病歷摘要

患者溫XX，，男性，52歲，因發現血肌酐升高7年，食欲減退5天入我院?；颊?年前體檢發現血肌酐升高，具體數值不詳，曾就診于當地衛生院診斷為“慢性腎衰竭”，給予不明藥物治療好轉，期間一直口服中藥治療，血肌酐指標進行性升高，入院前5天出現食欲減退，伴有惡心、嘔吐等癥狀，就診于我院，門診查尿素氮42.21 mmol/L，血肌酐1085 umol/L，門診以“慢性腎衰竭”收住院。該患者既往有右腎輸尿管結石碎石術后8年，尿道狹窄病史7年，左腎萎縮、腎造瘺病史7年。入院查體：神清語利，精神欠佳，貧血貌，心肺無陽性體征，右腎區可見腎造瘺管，肝脾觸診不滿意，雙下肢無水腫。入院后化驗存在代謝性酸中毒，PH：7.14，堿剩余-22.1 電解質提示Na：119 mmol/L，Cl：86 mmol/L，鈣1.21 mmol/L.血常規提示HGB：60 g/L。診斷為慢性腎衰竭 尿毒癥期 代謝性酸中毒 低鈉低氯血癥 低鈣血癥 腎性貧血，入院后給予積極透析前準備，并予補鈣、補鈉、糾酸等處理，入院第二天行右頸內靜脈血透導管置入，并行血液透析治療，透析液鈣離子濃度1.5 mmol/L，患者經血液透析治療4次，低鈉血癥及酸中毒糾正，仍存在低鈣血癥，患者精神障礙加重，出現認知障礙，不能進食，計算力差，行頭顱CT提示未見異常，可除外尿毒癥腦病，考慮低鈣血癥所致精神障礙，后予以加大口服迪巧鈣片量和10%葡萄糖酸鈣維持泵點，血鈣升至1.94 mmo/L后神經、精神障礙恢復，認知力及計算力正常，隨后行左前臂動靜脈內瘺手術至今于我院行維持性血液透析治療每周3次，病情穩定，隨訪血鈣糾正未再有精神神經癥狀發生。

2 治療方法

入院后予以迪巧鈣1500 mg每日3次，骨化三醇0.5 ug，每晚1次口服，10%葡萄糖酸鈣20 mL入液靜點每日1次補鈣治療，血液透析每周3次，每次4小時，采用1.5鈣濃度透析液，治療6天，但血鈣上升不明顯，波動在1.18～1.49 mmol/L?；颊呔癜Y狀逐漸加重，此后予以迪巧鈣2250 mg每日3次，采用鈣濃度1.75透析液透析治療，10葡萄糖酸鈣4 ml/h泵點20小時后患者意識轉清，計算力、認知力恢復正常，此后口服補鈣，未再發生低鈣血癥。

3 討 論

對于慢性腎衰竭來說，是各種腎臟病致使腎臟功能出現漸進性的、不可逆性的減退，直到功能喪失而出現的一系列癥狀以及代謝紊亂共同組成的一種臨床綜合征，該病的終末期就是尿毒癥。對于尿毒癥來說，不是獨立的一個疾病，而是晚期腎臟病共有的一種臨床綜合征，屬于慢性腎功能衰竭終末階段出現的綜合征。尿毒癥患者會出現以下表現：代謝性酸中毒（代謝的酸性產物因腎排泄障礙發生潴留，引發尿毒癥性酸中毒）、水鈉代謝紊亂（水鈉潴留、低鈉血癥、低血容量）、鉀代謝紊亂（低鉀血癥、高鉀血癥，比較常見的是高鉀血癥）、鈣磷代謝紊亂（鈣缺乏、磷過多）、蛋白質代謝紊亂（氮質血癥）、糖代謝紊亂（低血糖、糖耐量減低，比較常見的是糖耐量減低）、心血管系統表現（因腎性高血壓、高鉀血癥、酸中毒、鈉水潴留、毒性物質、貧血等作用，患者會發生心衰、心律失常以及心肌受損等，在加上尿素刺激，可出現無菌性心包炎，心前區疼痛）、呼吸系統癥狀（呼出氣體有尿味，因細菌分解唾液中尿素而形成氨引起的;當體液過多時，會出現氣促、氣短;體液過多和心功能不全，導致胸腔積液或者肺水腫;酸中毒時呼吸慢而深，甚至呼吸深大）、血液系統表現（出血傾向、腎性貧血）、胃腸道癥狀（最早出現消化不良或者食欲不振，病情加重時會出現惡心、厭食、腹瀉、嘔吐等）、神經肌肉系統癥狀（失眠、記憶力減退、注意力不集中）、骨骼病變（比較常見的是腎性骨營養不良，比如骨質疏松癥、骨軟化癥、骨生成不良、纖維囊性骨炎）等。

慢性腎衰竭合并精神神經癥狀早期可有疲乏、失眠、注意力不集中，其后會出現性格改變、抑郁、記憶力減退，判斷力降低。尿毒癥時常有反應淡漠，譫妄、驚厥、幻覺、昏迷、精神異常等表現。周圍神經病變也比較常見，患者存在明顯的感覺神經障礙，肢端襪套樣分布的感覺喪失是最常見的，也可有肢體燒灼感或者疼痛感、麻木、深反射消失或者遲鈍，且可有神經肌肉的興奮性增加，比如肌肉痙攣、震顫、不寧腿綜合征等。上述癥狀發生的因素主要是：（1）電解質紊亂、酸堿紊亂。（2）某些毒性物質蓄積可導致神經細胞發生變性。（3）腎性高血壓致使腦血管痙攣，而提高毛細血管的通透性、缺氧，導致腦神經細胞出現變性以及腦水腫。對于初次透析的尿毒癥患者來說，可能出現透析失衡綜合征，而出現嘔吐、惡心、驚厥、頭痛等表現。低鈣血癥就是血鈣低于正常值，是慢性腎衰竭常見的電解質紊亂，鈣的調節受以下因素影響，其一為活性維生素D，其二為甲狀旁腺激素，其三為降鈣素。當腎功能衰竭，會減少1，25-二羥維生素D3的生成，而影響到腸道對于鈣的吸收。而且當腎衰竭時，機體磷排泄減少會致使磷潴留，進而導致腸道對于的鈣吸收減少。尿毒癥患者出現酸中毒時，可加速鈣從腎臟的排泄，致使血鈣降低。慢性腎衰竭活性維生素D生成減少，繼發甲狀旁腺功能亢進使低鈣血癥難以糾正。低鈣血癥的臨床表現個體差異很大，主要表現包括手足搐搦、皮膚改變及精神障礙等。該患者初始精神欠佳，給予積極血液透析、糾正水、電解質酸堿失衡等治療，尿毒癥腦病多于透析數次后可緩解，但該患者治療后其它生化指標明顯好轉，但癥狀加重，低鈣血癥不能緩解，后予口服聯合靜脈10%葡萄糖酸鈣原液泵點補鈣后血鈣升至正常，隨后精神、神經癥狀消失，此病例低鈣血癥引起如此重的神經精神癥狀值得我們重視借鑒。

參考文獻

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