在該研究中,研究人員報告了一種機制,即致癌的SOX2-GLI1轉錄復合物能夠通過介導唾液酸轉移酶ST3GAL1進而調控黑色素瘤的侵襲作用。進一步的研究顯示,ST3GAL1能夠驅動黑色素瘤的轉移。沉默該酶可以抑制黑色素瘤的侵襲作用,并顯著降低侵襲性黑色素瘤細胞進入血流,定植于遠端器官,并在轉移環境中生存的能力。
糖基化蛋白分析結果顯示,受體酪氨酸激酶AXL是ST3GAL1侵襲性功能的主要效應因子。ST3GAL1能夠誘導AXL的二聚化和激活,進而促進黑色素瘤的浸潤作用。 總而言之,該研究結果顯示,ST3GAL1-AXL通路是驅動黑色素瘤轉移的關鍵,靶向該通路或可成為轉移性黑色素瘤的潛在治療策略。(摘自:Nat Commun)