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急性前壁心肌梗死不同時間窗行PCI治療的療效分析

2020-12-23 09:39李風帥
中國實用醫藥 2020年31期
關鍵詞:臨床療效

李風帥

【摘要】 目的 分析急性前壁心肌梗死患者不同時間窗行經皮冠狀動脈介入(PCI)治療的臨床效果。方法 選取76例急性前壁心肌梗死患者作為研究對象, 根據患者發病至入院接受PCI治療時間的不同分為觀察組(≤3 h)和對照組(>3 h), 每組38例。兩組患者均接受急診PCI治療。對比兩組患者治療效果、治療后不良心血管事件發生情況及治療后左室舒張末期內徑(LVEDD)、左室射血分數(LVEF)。結果 觀察組治療總有效率94.74%(36/38)顯著高于對照組的73.68%(28/38), 差異具有統計學意義(P<0.05);觀察組治療后不良心血管事件發生率2.63%顯著低于對照組的23.68%, 差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后, 觀察組患者的VEDD(45.29±3.55)mm顯著短于對照組(49.90±3.99)mm, LVEF(56.77±4.29)%顯著高于對照組(51.18±3.76)%, 差異具有統計學意義(P<0.05)。結論 急性前壁心肌梗死患者越早接受PCI治療其療效越佳, 不良事件發生率越低, 患者預后越好, 有較高的臨床應用價值。

【關鍵詞】 急性前壁心肌梗死;經皮冠狀動脈介入治療;不同時間窗;臨床療效

DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.31.017

心肌梗死在臨床上按照病程發展過程分為急性心肌梗死和陳舊性心肌梗死, 患者一般有長時間且持續性的胸骨后疼痛并伴有發熱現象, 心電圖檢查時可發現不定性的改變, 包括T波對稱性倒置、病理性Q波、靜止電流損傷及傳導障礙, 血清心肌酶活性增高, 白細胞升高, 紅細胞沉降率下降[1]。冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死稱為急性心肌梗死[2]。對于急性心肌梗死的治療, 臨床上主要通過PCI治療, PCI治療是指直接經皮腔內冠狀動脈介入治療, 是目前臨床對該疾病的主要治療方式, 能快速開通梗死相關血管, 有效恢復再灌注, 有效挽救缺血的心肌, 降低梗死面積, 保護左心室功能, 顯著降低死亡率[3]。但經臨床實踐研究發現, 受患者發病至入院接受PCI救治時間不同, 其治療效果也有顯著差異?,F為了探究其具體差異, 作者對2019年1月~2020年1月在本院接受治療的76例急性前壁心肌梗死患者進行了研究分析, 現總結報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2019年1月~2020年1月在本院接受治療的急性前壁心肌梗死患者76例作為研究對象, 根據患者發病至入院接受PCI治療時間的不同分為觀察組(≤3 h)和對照組(>3 h), 每組38例。觀察組男20例, 女18例;年齡32~75歲, 平均年齡(54.00±10.00)歲;其中19例患者有心絞痛病史, 16例患者有高血壓史, 10例患者伴有糖尿病。對照組男19例, 女19例;年齡30~78歲, 平均年齡(56.00±7.34)歲;其中20例患者有心絞痛病史, 15例患者有高血壓史, 11例患者伴有糖尿病。兩組患者的一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。

1. 2 納入及排除標準 納入標準:①所有患者發病時間至入院接受治療時間均<12 h, 且經臨床診斷與該疾病的診斷標準相符者;②知情同意書被患者簽署, 且研究經過院倫理委員會批準。排除標準:①對糖尿病無法有效控制者, 伴有甲狀腺、神經、血液等其他系統嚴重疾病者;②慢性高血壓但控制不佳者或嚴重高血壓者;③資料缺失者。

1. 3 方法 兩組患者均接受急診PCI手術治療。所有患者均在術前接受肝腎功能檢查、凝血功能、心電圖等相關檢查, 并對并發癥給予相關處理, 并給予180 mg的替格瑞洛(AstraZeneca AB, 國藥準字J20130020)以及300 mg的阿司匹林(拜耳醫藥保健有限公司, 國藥準字J20130078)口服用藥。接受PCI治療時, 先對患者的血管壁病變情況、冠狀動脈狹窄程度通過冠狀動脈造影監測, 并給予經皮支架植入術以及經皮冠狀動脈腔內成形術處理, 促進梗死血管復通。治療期間, 監測患者的生命體征, 并觀察是否有靶血管血運重建、惡性心律失常等嚴重并發癥發生, 監測患者的TIMI血流分級, 如為3級、2級者, 則提示發生冠狀動脈再灌注。如患者血栓負荷較輕, 可根據患者的情況對其進行球囊血管擴張術處理;如患者血栓符合較重, 則應給予血栓抽吸處理。手術進行的過程中, 注意肝素化的保持, 并為了保障血流動力學的穩定程度, 給予患者適當的血管活性藥物, 并對其進行靜脈輸液通路開通。手術治療結束后, 再給予患者口服阿司匹林100 mg/次、1次/d, 口服替格瑞洛90 mg/次、2次/d, 并連續7 d給予患者皮下推注低分子肝素(江蘇萬邦生化醫藥股份有限公司, 國藥準字H32023409)5000 U/d, 給藥2次/d。

1. 4 觀察指標及判定標準 對比兩組患者治療效果、治療后不良心血管事件發生情況、治療后LVEDD以及LVEF。根據患者的臨床癥狀恢復情況以及冠狀動脈造影檢查結果進行臨床療效評定[4]。顯效:PCI治療后心肌殘余狹窄<20%, 臨床上胸痛、憋悶、心功能不全等癥狀消失;有效:PCI治療后心肌殘余狹窄在20%~50%, 臨床上胸痛、憋悶、心功能不全等癥狀緩解;無效:PCI治療后心肌殘余狹窄>50%, 臨床上胸痛、憋悶、心功能不全等癥狀未改變, 甚至加重而死亡??傆行?顯效率+有效率。不良心血管事件包括惡性心律失常、心源性休克、心絞痛、心力衰竭。

1. 5 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者治療效果對比 治療后, 對照組患者中顯效10例, 占比26.32%;有效18例, 占比47.37%;無效10例, 占比26.32%, 總有效率為73.68%(28/38)。觀察組患者中顯效18例, 占比47.37%;有效18例, 占比47.37%;無效2例, 占比5.26%, 總有效率為94.74%(36/38)。觀察組治療總有效率顯著高于對照組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。

2. 2 兩組患者治療后不良心血管事件發生情況對比 治療后, 觀察組發生惡性心律失常1例, 不良心血管事件發生率為2.63%;對照組發生心絞痛3例, 心力衰竭1例, 惡性心律失常3例, 心源性休克2例, 不良心血管事件發生率為23.68%。觀察組治療后不良心血管事件發生率顯著低于對照組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。

2. 3 兩組患者治療后LVEDD以及LVEF對比 治療后, 觀察組患者的LVEDD為(45.29±3.55)mm, 對照組患者的LVEDD為(49.90±3.99)mm, 觀察組患者的LVEDD顯著短于對照組, 差異具有統計學意義(P<0.05);觀察組患者的LVEF為(56.77±4.29)%, 對照組患者的LVEF為(51.18±3.76)%, 觀察組患者的LVEF顯著高于對照組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。

3 討論

受近年來社會壓力、經濟壓力以及人口老齡化加劇的影響, 急性前壁心肌梗死的患病率呈逐年增加的趨勢, 且病死率居高不下。該疾病發作前一般都有一定的先兆癥狀, 如心絞痛最為常見, 當心絞痛癥狀頻繁發作, 且時間增長, 服用硝酸甘油后癥狀未有明顯改善, 應該特別注意[5]。一般急性心肌梗死的發生和季節變化有一定的關系, 秋末春初冷熱交替的季節容易發病, 應特別注意[6]。由于急性心肌梗死發作較快速, 突然地冠狀動脈血流終止, 心肌供血不足, 易產生心源性休克而危及生命, 因此急性心肌梗死作為較為嚴重的心血管疾病而受到重視, 目前臨床對于其治療方法主要為PCI, 現為探究不同時間窗接受PCI治療是否會存在治療效果差異, 特做此研究。

本研究表明, 觀察組治療總有效率94.74%(36/38)顯著高于對照組的73.68%(28/38), 差異具有統計學意義(P<0.05);觀察組治療后不良心血管事件發生率2.63%顯著低于對照組的23.68%, 差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后, 觀察組患者的LVEDD(45.29±3.55)mm顯著短于對照組(49.90±3.99)mm, LVEF(56.77±4.29)%顯著高于對照組(51.18±3.76)%, 差異具有統計學意義(P<0.05)。這提示了, 治療時間窗越短治療效果越佳。究其原因, 臨床已有大量的實踐研究證實PCI手術在多種心肌梗死疾病的治療中有顯著的治療效果, 該治療方式是通過將血管打開, 在短時間內恢復心肌血流灌注, 控制梗死面積的增加[7]。但傳統臨床認為只要是在該疾病發生后的12 h內接受此方式治療均有較佳的治療效果, 但經越來越多的臨床實踐研究發現, 發病時間越短, 心肌層受累程度越小, 心肌細胞壞死的數量越少, 故接受PCI手術治療后會取得更佳的治療效果[5]。這與本研究所得結果一致, 早期的治療能夠降低心肌損傷程度, 并使炎癥反應得以有效抑制, 使不良心血管事件的發生率降低, 患者術后心功能改善程度更高。

綜上所述, 急性前壁心肌梗死患者越早接受PCI治療其治療效果越佳。

參考文獻

[1] De Waha S, Patel MR, Granger CB, et al. Relationship between microvascular obstruction and adverse events following primary percutaneous coronary intervention for ST-segment elevation myocardial infarction: an individual patient data pooled analysis from seven randomized trials. Eur Heart J, 2017, 38(47):3502-3510.

[2] Kloner RA. The importance of no-reflow/microvascular obstruction in the STEMI patient. Eur Heart J, 2017, 38(47):3511-3513.

[3] Davidson SM, Ferdinandy P, Andreadou I, et al. Multitarget Strategies to Reduce Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury: JACC Review Topic of the Week. JAm Coll Cardiol, 2019, 73(1):89-99.

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[5] Nah J, Miyamoto S, Sadoshima J. Mitophagy as a Protective Mechanism against Myocardial Stress. Compr Physiol, 2017, 7(4):1407-1424.

[6] Remy J, Linder B, Weirauch U, et al. Inhibition of PIM1 blocks the autophagic flux to sensitize glioblastoma cells to ABT-737-induced apoptosis. Biochim Biophys Acta Mol Cell Res, 2019, 1866(2):175-189.

[7] Saito T, Nah J, Oka SI, et al. An alternative mitophagy pathway mediated by Rab9 protects the heart against ischemia. J Clin Invest, 2019, 129(2):802-819.

[收稿日期:2020-07-13]

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