老年甲狀腺激素與骨密度的相關性分析

趙春燕

（北京大學第三醫院北方院區 綜合內科，北京 100089）

0 引言

近年來隨著甲狀腺疾病的檢測技術以及骨密度測定水平的發展，這兩類疾病之間的關系以及相互作用越來越受到關注。全球人口老齡化，骨質疏松（osteo porosis，OP）成為影響人類健康和生活質量的重要問題[1]。而甲狀腺功能異常是常見的繼發OP的病因。本研究顯示，在骨量減少和骨質疏松組中，發生甲狀腺功能異常的比例分別為19.4%及20.6%，可見，甲狀腺功能檢查在老年群體中不容忽視，及早發現和治療，避免或延緩OP的發生。

1 資料與方法

1.1 一般資料。選取2018年6月至2020年6月我院就診的老年患者進行回顧性分析，其中男149例，女151例，年齡56～96歲，平均（72.9±9.7）歲。

表1 三組患者一般資料及甲功、骨密度值比較

1.2 方法

1.2.1 一般資料收集、甲狀腺功能及超聲骨密度測定：記錄體檢者臨床資料，包括：姓名、性別、年齡。測量身高、體重，計算體重指數（BMI）?？崭轨o脈采血2 mL，分離后采用放免法分別測定血清FT3、FT4和促甲狀腺激素（TSH）。應用美國邁爾思骨密度檢測儀檢查骨密度。正常：T值≥-1；骨量減少：-2.5＜T值＜-1.0；骨質疏松：T值≤-2.5。本研究根據骨密度檢測結果，將其分為正常組（134例），骨量減少組（103例），骨質疏松組（63例）。

1.2.2 統計學分析：采用SPSS 21.0軟件進行統計學分析，計量資料以（）表示，各組間比較采用方差分析，組間兩兩比較采用SNK法比較；計數資料以頻數或百分數表示，組間比較采用χ2檢驗；多因素分析采用線性回歸（向后法）進行。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 數據分析顯示。老年患者300例，其中骨量減少發生率55.3%，骨質疏松發生率21%，甲狀腺功能異常分別在正常骨密度、骨密度減低及骨質疏松中的發生率為：14.2%、19.4%及20.6%。

2.2 一般資料比較。骨量減少及骨質疏松組分別是女性患病率高于男性，差異有統計學意義；骨質疏松組的年齡分別高于正常組和骨量減少組，差異有統計學意義（P＜0.05）；而三組的BMI無顯著差異（P＞0.05），見表1。

2.3 甲狀腺功能及骨密度比較。骨質疏松組和骨量減少組的FT3、FT4水平均低于正常組，差異有統計學意義（P＜0.05），骨質疏松組的FT3、FT4水平均低于骨量減少組，但差異無統計學意義（P＞0.05）。三組的TSH差異未見統計學意義。骨質疏松組的Z值低于骨量減少組和正常組，骨量減少組Z值低于正常組，有統計學意義（P＜0.05），見表1。

2.4 多元回歸分析。以骨密度為因變量，以性別、年齡、BMI、TSH、FT3、FT4為自變量，進行多因素線性回歸分析，結果顯示，女性、年齡和FT4與骨密度相關（回歸系數分別是1.349、-0.048和0.095；P值分別是0.000、0.000和0.024）。

3 討論

骨質疏松是一種骨量減低、骨組織微結構發生破壞的代謝性骨病。骨密度是反映骨質量與骨骼強度的重要指標，是骨質疏松程度、預測骨折危險性的重要依據[2]。骨密度低于同齡人平均范圍即骨質疏松。本組在300例老年患者中，骨量減少發生率為55.3%，骨質疏松發生率為21%，與近年國內外研究一致[3-4]。

本研究顯示，骨質疏松組的年齡（79.27±8.51）分別高于正常組（7 0.5 8±9.3 1）和骨量減少組（72.15±9.39），差異有統計學意義（P＜0.05）。老年人的骨量等于青年時峰值骨量減去其后的骨量丟失。隨年齡增長，機體破骨細胞活性增加，骨密度降低，骨轉換率增加，骨量加速丟失，骨吸收作用強于骨形成作用，導致骨質疏松，增加骨折風險[5]。本研究還顯示，在骨量減少和骨質疏松中，女性比例高于男性，與何躍輝等[6]報道一致。原因考慮與絕經后雌激素水平下降，破骨細胞功能增強，成骨細胞功能缺陷，骨轉換率加速，骨流失加速[7]。

除了傳統的年齡、絕經后女性等傳統因素外，國內外較多研究[8-9]顯示，甲狀腺功能異常，包括甲亢、甲減、亞臨床甲亢或甲減等均可影響骨代謝。本研究顯示，骨質疏松和骨量減少組的FT3、FT4低于正常組，骨質疏松組的FT3、FT4低于骨量減少組。與王艷等[10]研究一致，低含量甲狀腺激素對成骨細胞、破骨細胞的刺激作用均減弱，功能性成骨細胞數目減少，使骨轉化整體表現為低轉化型，影像學表現為骨密度下降，骨量丟失。

在老年人群，骨量減少及骨質疏松是常見病、多發病，受多種因素影響[11-14]。高齡、雌激素缺乏均可影響骨吸收和骨形成。而甲狀腺疾病通過多種途徑直接或間接影響骨代謝，輕者發生骨量減少，重者發生骨質疏松。因此，在常規骨密度檢查時，不容忽視甲狀腺功能測定。