插入性室性早搏揭示房室結雙徑路Lorenz-RR散點圖1例

顏玲 彭瑛 嚴淞

患者女，51歲，因子宮肌瘤入院，查體(-)，實驗室檢查(-)，心臟彩超未見異常。入院心電圖提示頻發室性早搏(室早)，遂行24 h動態心電圖檢查。24 h及1 h t-RR散點圖如圖1所示，符合插入性室早時間散點圖特征。

從下到上分4層，依次為室早及插入性室早(A)、插入性早搏后點(B)、NN層(C)、室早后點(D)；A、B層部分重疊。圖1 24 h及1 h t-RR散點圖

1 h Lorenz-RR散點圖(圖2)呈14分布(部分重疊)圖形,其中②—④依次為典型室早前點、早搏點、早搏后點。⑤—⑦與⑨—分別為插入性室早沿快、慢徑路傳導的早搏前點、早搏點及早搏后點。⑧與分別為插入性室早后經快、慢徑路下傳的第2次竇性點集(N2)。其中，⑦為插入性早搏后點沿快徑路下傳，主軸斜率>1，略垂直于x軸，且近端彎曲向45°線并指向。這說明插入性室早后沿快徑路下傳時，存在干擾性的PR間期延長[1-2]。這也能解釋⑧與竇律點集略微分離的原因。為插入性早搏后點沿慢徑路下傳，斜率>1，略垂直于x軸；其后跟隨竇律點集，斜率約為1，平行于45°線。散點集離開45°線旁⑧的水平距離代表快、慢徑路傳導速度的差值[1-2]。⑦與散點集垂直于x軸，在x軸上的距離即快、慢徑路傳導速度的差值。為竇性心搏后跟的室早，為插入性室早二聯律中的竇性點集。1 h Lorenz-RR散點圖逆向心電圖片段(圖3)示：⑥、⑩為插入性室早，其后2種VN1間期約420、620 ms，相對固定；N1心搏(⑦、)的PR間期約190、420 ms。

圖2 1 h t-RR散點圖對應的Lorenz-RR散點圖

①—心搏與圖2中①—散點集一一對應。圖3 1 h Lorenz-RR散點圖逆向心電圖片段

討論插入性室早因室早插入在2個竇性心搏之間而無代償間期，常對其后的1次或多次竇性激動產生影響，引起一系列特殊的心律失常[3-6]，如插入性室早所致的房室結雙徑路。近年來的研究發現，房室結移行細胞的各向異性傳導或電張力改變，可能是房室結雙徑路的主要發生機制[7-9]。房室結因發生功能性縱向分離而出現快慢徑路，當插入性室早落入房室結傳導曲線快、慢徑路中斷與跳躍區域時，其后竇性激動可沿快徑路或慢徑路下傳，引起PR間期不等且差值>60 ms，從而揭示雙徑路的存在。

典型的插入性室早在伴或不伴有干擾性PR間期延長時，其Lorenz-RR散點圖及模型在文獻[1-2]、[10]中已有相關論述。當插入性室早后竇性激動沿快、慢徑路下傳時，符合NV+VN1+N1N2=2NN。因PR間期下傳時間不一，所以插入性室早后VN1間期不同，造成3個心搏(V、N1、N2)均發生分離。當NV間期不變時，室早散點集(⑥、⑩)關于x軸垂直，相對于y軸分離。因插入性室早后第2次竇性下傳(N2)的PR間期恢復正常，N1N2后NN間期固定，導致N2散點集(⑧、)平行于45°線并分離出2個散點集。N2點集越偏離45°線，插入性室早后PR間期延長得越長。而N1散點集(⑦、)的斜率與文獻[1-2]的報道不一致，原因在于插入性室早后竇性心搏經快、慢徑路下傳時，弱遞減性傳導致快、慢徑路文氏現象不顯著，從而造成室早后VN1間期兩兩相對固定，導致N1垂直于x軸并與y軸分離。插入性室早伴雙徑路Lorenz-RR散點圖中較單純插入性室早新增3個慢徑路傳導所致的散點團塊(⑩—)。而t-RR散點圖因RR間期有重疊，所以未見明顯的其余特殊分層。

插入性室早伴雙徑路特別要注意與逆向隱匿性傳導引起的干擾性PR間期延長相鑒別。后者PR間期的延長量與基礎竇性周期、室早聯律間期、插入性室早后竇性P落入部位等相關，但二者均遵循房室結遞減性傳導規律，即RP與PR間期成反比，因其房室結傳導曲線連續，故PR間期連續未見跳躍，同時RR間期連續變化且無跳躍性延長。本例沿快徑路下傳的插入性早搏后點⑦尾部少許散點可見彎向45°線指向，⑧與竇律點集略微分離，說明其快徑路存在干擾性PR間期延長。

Lorenz-RR散點圖雖反映RR間期的變化規律，但在特定情況下也可反映PR間期的變化。利用插入性室早伴房室結雙徑路的Lorenz-RR散點圖中大數據的特征性分布及心電圖逆向回放，可快速診斷房室結雙徑路及文氏傳導現象。雖然房室結雙徑路在生理學上占總人口的20%～30%，但僅在約3%的病例中引起癥狀性心動過速[11]。本例患者尚未發現房室結折返性心動過速的發生。