創傷后應急障礙概述

董洹伶

摘要：創傷后應激障礙（post-traumatic stress disorder）即PTSD，是指個體經歷、目睹或遭遇到突發性，威脅性或災難性生活事件后，延遲出現和長期持續存在的精神障礙。^[1]創傷后，是指個體經創傷性事件后;應激，是指個體身心感受威脅時的一種緊張狀態;障礙，即精神障礙，包括各種精神活動的異常。

關鍵詞：創傷后應激障礙;生理機制;臨床表現

1臨床表現

由于PTSD臨床表現具有多樣性的特點，且不同人群的臨床表現不完全相同，所以關于PTSD的臨床表現及診斷標準一直未得出統一的定論，目前，在科學界普遍認可的PTSD診斷標準是美國心理學會于2013年出版的第五版《精神障礙診斷與統計手冊》（DSM-5）以及2018年出版的第11版世界衛生組織的《國際疾病分類》（ICD-11）^[2]。根據表1，可以將PTSD的臨床表現及核心癥狀概括為三種，分別為創傷事件的再體驗，避免創傷事件的回憶與思考，警覺性增高。雖然兒童的PTSD臨床表現與成人存在差異，但也可將其概括為這三種。

創傷事件的再體驗，主要表現為侵入性癥狀，包括反復回憶、噩夢、閃回、對有關線索的生理心理反應等，在這一方面，兒童與成人差異不明顯。

避免創傷事件的回憶與思考，主要表現為回避與事件相關的刺激，認知和情緒的負面改變，其中在回避的表現中，成人更為體現出對事件的認知的回避，包括避免回憶、思考與其有關的其它線索，而兒童主要避免能觸發創傷性回憶的人或事。在認知和情緒的負面改變中，成人更多表現出自我認知的改變，包括選擇性遺忘、負面信息的出現、對事件扭曲的認知，兒童主要表現出情緒的負面改變，包括負面情緒出現的增多，正性情緒表達的減少，對于這一點，一方面可能是由于兒童對自我的認知并沒有充分發展所導致，另一方面也可能是由于兒童語言表達能力不足，使有些創傷史核實困難所致。

警覺性增高方面，兒童與成人都主要表現為，集中注意困難、睡眠紊亂、過度警惕、易怒等。

這些臨床表現在某些癥狀上屬于自我防御機制，其中回避的表現可以認為屬于自我防御機制中的壓抑與否認，而警覺性增高的表現可以認為屬于自我防御機制中的移置與投射。

2生理機制

目前，由于PTSD的產生涉及多個腦區，而人們對于各腦區的功能與聯系存在很多爭議與疑問，所以PTSD的完整生理機制尚不明確，但仍有許多相關聯的生理機制被明確，現較明確的生理機制，包括長時程突觸增強（LTP）的改變，下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸系統內分泌的改變，記憶環路結構和功能的改變。

在長時程突觸增強的改變中，當人處于強應激狀態，使興奮性突觸后電位（EPSP）頻率和強度增大，從而讓興奮型神經遞質谷氨酸從海馬神經元不斷釋放，與AMPA受體結合，使鈉離子通道打開，膜內正電荷增加，并膜內對NMDA受體上的鎂離子吸引減小，去極化移除鎂離子后，通道打開，鈣離子內流并激活CaMKⅡ產生LTP，而人的強應激會使鈣離子過多地進入細胞內，這樣一方面讓CaMKⅡ一直處于激活狀態，LTP一直在產生。另一方面由于CaMK系蛋白在激活時會表現出一種記憶效應[1]，進而使神經細胞長期自動保持產生LTP的形態，促使中樞神經發生可塑性改變，這些會造成應激狀態的不易消退和突觸形態的改變，促使PTSD的產生。而在LTP的長時效應中，不僅有鈣離子的大量增加，還有其負反饋機制的抑制增強，由于中樞神經某些形態的改變，使長時程抑制（LTD）減弱。這種負反饋抑制，不僅體現在中樞神經系統，還體現在周圍神經系統。

在HPA軸系統中，由于應激個體處于興奮狀態，會使下丘腦大量釋放促腎上腺素釋放激素，促進垂體釋放促腎上腺素，這將促進腎上腺皮質大量分泌糖皮質激素，包括皮質醇等，而由于PTSD導致的長期慢性應激，使HPA軸系統受損無法使負反饋機制發揮作用，導致負反饋抑制增強，使糖皮質激素被機體過度利用，^[3]從而出現警覺性增高的病理表現。

在這些神經系統中突觸的改變與LTP的形成正是學習和記憶的必要條件，當這一過程發生在PTSD患者身上時，會表現為對創事件的記憶不斷被加強與鞏固，這也就為閃回及噩夢的出現提供了可能。從圖2中可以看出，糖皮質激素還可作用于下丘腦，在陳述性記憶的神經回路中，丘腦主要感知外界信息，將注意集中于特定刺激并傳導至杏仁核，而杏仁核主要在情緒記記中發揮作用，糖皮質激素導致中樞神經興奮，使杏仁核的情緒記憶不斷得到鞏固，因此在創傷性事件后長期保持同樣的情緒，且存在研究表明PTSD患者的杏仁核的形狀大小存在明顯的異常。海馬主要負責陳述性記憶中時間和空間的記憶，研究表明，海馬結構的大小與PTSD的嚴重程度呈正相關。前額葉皮質主要負責工作記憶，而應激產生的腎上腺素，可能對其存在一定的損害作用，因為有研究發現PTSD患者在完成工作記憶任務時，額葉處于低激活狀態，顳葉處于高激活狀態^[4]。由此，結合表3，可以認為，PTSD的記憶環路受損和前額葉、海馬、杏仁核和丘腦的結構功能異常有關。

以上為目前被廣泛認可的PTSD生理機制，隨著科技不斷發展，除了以上研究，人們還發現，PTSD可能與大腦皮層的減小及促食欲激素系統有關^[5]。

2.1發展

從發展的角度而言，PTSD的出現主要與個人經驗與環境有關，可能存在一定程度的遺傳，且此種疾病女性比男性更易患病。PTSD在人群中的發病率為8%，而經歷過戰爭的退伍老兵發病率為10%～13%，所以有理由認為PTSD與個人戰爭經歷密切相關，其中11%經歷過越南戰爭的退役軍人，持續受到長達40年的PTSD癥狀影響^[6]。在戰爭中，目睹并經歷了數次殺人與被殺的過程，這是一種高強度的刺激，會讓經歷者產生了強烈的應激反應，對于越南戰爭中的軍人而言，當戰爭結束，他們知道自己并不是在保衛自己的國家，而是在進行侵略戰爭，會感到痛苦與內疚，這也在記憶中被不斷鞏固強化，進而導致了PTSD的產生。但在二戰中，日本也是進行侵略戰爭，卻很少看到日本報道有大量退伍軍人患PTSD，其實這在某種程度上與文化環境有關，日本崇尚軍國主義，以孝忠天皇為本職，美國崇尚自由，信仰上帝，追崇真善美，所以日本軍人即使知道自己是在侵略，內心也不會感到愧疚與痛苦，因為在他們價值觀里，沒有對錯只有效忠與否，也就不會強化記憶產生PTSD，參拜靖國神社在某些方面就能夠很好體現日本君國主義文化。因此，PTSD的產生與個人所處的文化環境也具有一定的相關性。從遺傳方面來說，有研究發現，越南戰爭中退伍軍人的孩子自殺率明顯高于一般人群，大屠殺幸存者子女也有類似表現^[7]，但其中遺傳與環境之間的界線很難被界定，比如越戰軍人子女，是否會因為家人參與侵略戰爭，而受到他人的排擠，甚至家人可能患有PTSD對子女缺乏關愛等外界因素使其自殺，這是很難被明確的。

2.2進化

從進化的角度而言，強應激反應有利于人類在原始社會面對危險時，快速做出戰或逃的反應。原始社會人類面臨的威脅較多，應激的存在是讓人快速做出反應，而如果當人類所做出的反應并不能解決某種困境時，人們便會不斷嘗試改進去解決，對于那些會使生命受到威脅的問題，嘗試就會被思考、在腦中重建情境所取代，當一直無法解決時，便會不斷回想，這也就為PTSD患者的閃回，提供了一種可能的來源。根據華生的恐懼實驗，人類天生怕突如其來的巨響，怕下墜感，這其實可能是一種原始社會所遺留下來的類似PTSD的癥狀，那時突然的巨響很可能是某種爆炸，而不斷的下墜可能是從懸崖上跌下，這都是那時的人類靠自身無法解決的威脅生命的問題。隨著人類的不斷進化與社會的不斷進步，那些可能存在的危險逐漸減少，人類不必再過著面對生死存亡困境的生活，這也就意味著，面對的刺激越來越小，應激的強度不斷降低，神經沖動也不斷趨于一個較低的水平，于是人類神經對于降低強度的刺激有更好的適應水平，而對于高強度的刺激，則進化為一種適應不良的情況。對于越戰中的軍人，他們面對的就是戰場上生死存亡的困境，這屬于一種高強度的刺激，會產生急性應激反應，神經對于過強的刺激無法適應，由此，神經系統便會承受一定的損害，進而導致了PTSD的發生。

2.3功能

從功能的角度而言，原始社會人類出現的各種應激反應是為了增加生存下去的幾率，可以認為主要體現一種戰或逃的情緒行為，是一種趨利避害的表現，然而隨著社會環境的改變，人類生活安全得到保障，這種應激的功能主要是為了幫助人們解決問題，而PTSD患者閃回、警覺、回避的臨床表現，都是問題沒有得到解決的體現。對于在越南戰爭后，患有PTSD的軍人來說，他們的問題主要在于外顯行為與內隱感受的沖突，外顯行為表現為參與了侵略戰爭，內隱感受為內心對于自我行為的否定，兩者結合整體便會表現出一種內疚與痛苦。所以應激反應本身是為了幫助人們解決問題，而問題如果沒有得到解決，便會產生增加患PTSD的可能。

3治療

藥物治療是PTSD的重要干預方法，美國主要采用帕羅西汀和舍曲林治療PTSD。心理治療中目前療效較好的是延長暴露療法，即通過治療師讓患者想象創傷情境，以完成對創傷事件的再處理[6]。同時，近年來提出的眼動脫敏再加工與藥物聯合治療也更為有效。

參考文獻：

[1]百度百科

[2]張紅霞.徐俊冕.創傷后應激障礙診斷的研究進展[J]世界臨床藥物.2019年05期

[3]魏禎.劉蓉.王建枝.柯丹.王小川.創傷后應激障礙與阿爾茲海默癥[J]華中科技大學學報.2019年06期

[4]王昊若.葛茜.呂海俠.創傷后應激障礙的記憶損害相關結構研究進展[J]國際精神病學雜志.2020年01期

[5]郭正正.武軍龍.許凱.創傷后應激障礙的臨床研究進展[J]臨床誤診誤治

[6]周瑤光.孫露娜.劉偉志.創傷后應激障礙的心理治療：近5年RCT回顧[J]解放軍醫學雜志.2019年09期

[7]華康基因.我們能從父母那里繼承創傷后應激障礙嗎[N].搜狐網