127例一氧化碳中毒后遲發性腦病臨床特征及CT影像學表現＊

廖媛媛 趙 龍 楊 帆

1.川北醫學院附屬醫院神經外科(四川 南充 637000)

2.川北醫學院附屬醫院影像科(四川 南充 637000)

含碳物質出現燃燒不完全后會產生一氧化碳，通過人體呼吸道進入到機體內會導致一氧化碳中毒。一氧化碳進入到人體后與人體血液中的血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，導致機體各個組織出現缺氧情況，從而產生一系列的癥狀及體征[1]。根據臨床數據顯示有超過10%的一氧化碳中毒患者會出現遲發性腦病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)，是患者在中毒之后的恢復過程中有一個中間清醒期，時間通常為3周左右，患者會再次出現神經功能缺損情況，出現認知功能障礙、人格改變、步態不穩、大小便失禁等運動功能缺陷，也可表現為抑郁、焦慮等精神癥狀[2]。DEACMP對患者危害極大，有較高的死亡率和致殘率，充分對此病臨床表現以及相關影像學征象進行了解可改善患者預后[3-4]。因此，本文對收治的127例一氧化碳中毒后遲發性腦病患者相關資料進行分析，分析其臨床表現以及CT影像學表現。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取本院2017年1月至2019年9月收治的127例DEACMP患者，所有患者均符合《職業性急性CO中毒診斷標準以及相關處理原則》[5]。其中男77例，女50例，年齡19～78歲，平均年齡(37.12±7.49)歲。全部患者中毒后均有昏迷，昏迷時間1h～48h，假愈期一般為2d～14d。

納入標準：所有患者均知曉并同意本次研究；資料均完整；經醫院倫理委員會批準；患者在近1～2個月內有明顯的急性一氧化碳中毒昏迷史；存在一定時間的正常間歇期；腦電圖異常。排除標準：有其他嚴重心、肝、腎等疾病者；妊娠期婦女；有其他腦部疾病患者。

1.2 MSCT檢查檢查儀器：MSCT(西門子)。掃描參數：管電壓120kV，管電流140mA，掃描層厚、間距均為0.5cm。掃描部位：頭部。進行平掃完成后再利用高壓注射器經肘靜脈注入80mL碘海醇，注射速率為2～2.5mL/s，注射對比劑后開始進行三期增強CT掃描，掃描后用相關軟件進行圖像處理。由專業醫生進行評估與分析。

1.3 觀察指標對127例患者所得MSCT圖像進行觀察，分析其MSCT影像學特征，收集患者相關臨床資料了解DEACMP患者臨床表現。

1.4 統計學方法本研究數據均采用SPSS 23.0軟件進行統計分析計量資料采用()描述，采用t檢驗或者方差分析；計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 127例DEACMP患者臨床表現在本研究127例DEACMP患者中以智力改變、人格改變較為突出。124例(97.63%)患者出現癡呆表現，121例(95.27%)出現認知障礙(包括記憶力下降、計算力降低、記憶障礙等)，101例(79.52%)患者出現大小便失禁情況，步態異常78例(61.41%)，精神異常(包括抑郁、欣快、幻覺)88例(69.29%)，緘默25例(19.68%)，皮質盲 2例(1.57%)。體征表現：86例(67.71%)患者出現四肢張力增高，79例(62.22%)患者出現腱反射活躍或亢進，41例(32.28%)出現平衡障礙，19例(14.96%)患者出現巴彬斯基征陽性，7例(5.51%)出現偏癱，5例(3.93%)患者出現舞蹈樣動作，4例(3.14%)患者出現癲癇樣發作。

2.2 127例患者CT影像表現CT主要表現為：可見患者腦白質水腫和腫脹情況，出現彌散性低密度改變情況，廣泛的白質低密度改變以及基底節局灶性低密度特征(圖1～圖6)?；颊吣X部CT表現：34例患者(26.77%)CT表現基本正常；47例(37.01%)患者大腦出現彌散性低密度改變情況，患者低密度影位置主要集中在腦室周圍、頂葉、額葉、枕葉腦白質內，為彌散性分布，其中以額葉部分較為明顯，病灶周圍模糊，兩側為對稱性，患者病變密度為低密度，CT值在11～28HU之間，并無明顯占位表現；大腦出現局灶低密度病變情況，23例(18.11%)患者腦白質內存在大小不等、孤立的斑片狀低密度灶，位置在頂葉或者是額葉處的腦白質去，CT值在16～20HU之間，患者病灶邊緣清楚；18例(14.17%)患者基底節蒼白球區存在類圓形低密度影，其中4例為雙側，9例為單側病變，病灶直徑在3～10mm之間，病灶邊緣清楚，CT值在17～19HU之間，其中3例患者存在腦白質廣泛低密度改變情況；15例(11.81%)患者出現腦萎縮情況，可見患者腦室擴大；7例患者出現腦溝幾測裂增寬。

圖1～圖6 DEACMP患者CT表現：可見患者腦白質水腫和腫脹情況，出現彌散性低密度改變情況，廣泛的白質低密度改變以及基底節局灶性低密度特征。

3 討 論

一氧化碳中毒后遲發性腦病的發病機制目前尚未明確，但大多數的學者認為與導致腦組織缺血缺氧有關。有大量的文獻研究表明，在一氧化碳中毒之后導致患者出現缺氧情況，引起患者種樹神經系統血管源性水腫、神經細胞壞死變性、細胞毒性水腫等嚴重的后果出現，一氧化碳可抑制患者腦部蒼白球、黑質網狀帶內的色素氧化酶，這可能是影響患者一氧化碳中毒后腦病遲發的重要因素[6-7]。上述區域中的血管吻合支分布并不均勻，說明患者繼發性腦循環障礙因此而導致的各種變化發生是腦病遲發的關鍵所在。在近年的許多研究中，提出自由基、細胞毒性作用、神經遞質、體液成分變化等都參與了此病的發生與發展，因此此病為多種因素聯合導致[8]。

DEACMP發病較為遲緩，因此，常在患者一氧化碳中毒之后會出現一段“假愈期”的時間，在這段時間之后患者才表現出一系列精神癥狀以及體征。而此類患者預后一般和患者身體基礎、中毒程度、昏迷時間以及初始治療效果有關[9-10]。在以往文獻中有提出，此病多發生于老年人中，由于患者身體素質下降，或存在基礎疾病，例如多發腦動脈硬化、高血壓、血脂升高、血液黏滯性增加等，是導致易發此病的原因，此類患者需要引起臨床重視[11-12]。DEACMP治療主要以高壓氧輔助促進腦細胞營養代謝、改善腦血管循環藥物治療為主，及時的診斷對患者的預后有好的幫助。在本研究中，127例DEACMP患者中以智力改變、人格改變較為突出，其中97.63%癡呆，95.27%認知障礙，79.52%大小便失禁，步態異常61.41%，精神異常69.29%，緘默19.68%，皮質盲1.57%，與以往文獻研究結果相符[13]。

DEACMP常見病理變化包括：患者蒼白球出現變性壞死；腦白質有融合或者不融合的脫髓鞘斑片存在；患者海馬區、小腦均存在不同程度的病變；大腦皮層存在分層壞死，可見患者腦血流增多有異常淤滯或者是血栓和出血的情況[14]。在本研究中，發現患者CT表現可為一種或多種表現混合存在，主要表現為腦白質水腫和腫脹情況，出現彌散性低密度改變情況，廣泛的白質低密度改變以及基底節局灶性低密度特征?；颊吣X內低密度病變位于腦白質區域，在患者側腦室前角、三角區、體部多見?；颊卟≡钣袃煞N表現一種為局灶性病變，病變周圍清楚，呈現出低密度斑；另一種為彌散性病變，邊緣模糊，腦白質為低密度[15]?；颊呋坠澤n白球區呈現類圓形低密度影，在本研究中單側病變多見。

綜上所述，DEACMP患者臨床癥狀常以智力改變、人格改變較為突出，MSCT影像學特征明顯出現彌散性低密度改變情況、廣泛的白質低密度改變以及基底節局灶性低密度特征。