急診與擇期PCI治療急性心肌梗死的療效及對患者左心室功能的影響對照研究

何裕森

大埔縣人民醫院，廣東 大埔 514200

0 引言

急性心肌梗死（AMI）屬于臨床危重癥，發病率較高，且好發于老年群體，原因為冠狀動脈血管堵塞導致心肌出現急性、持續性缺血缺氧引發壞死。相關文獻報道，AMI發病12h內行再灌注治療，可顯著改善心肌缺血，利于左心室功能及遠期預后的改善[1]。當前臨床治療AMI首選的再灌注方案為經皮冠狀動脈介入術（PCI），可快速開通梗死相關動脈（IRA），恢復血流，改善心肌供血情況，因此在急性時間窗內越早實施PCI進行血運重構，AMI患者獲益越大[2]。而在實際臨床治療中部分患者受各種因素影響未能在時間窗內就診治療，因此會選擇實施擇期PCI，但其對AMI患者遠期預后及左心室功能的影響仍存在一定爭議。因此本研究著重分析比較擇期PCI與急診直接PCI再灌注治療AMI患者的療效，內容如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集本院收治的首次發病的AMI患者74例，其中對照組行急診直接PCI再灌注治療（37例），觀察行擇期PCI再灌注治療（37例）。納入標準：①均為首次發??；②冠脈造影（CTA）顯示動脈伴不同程度閉塞現象；③均符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》中相關診斷標準[3]；④缺血性胸痛發作時間>30min；⑤硝酸甘油舌下含服無緩解；⑥均對研究知情同意。排除標準：①精神疾??；②陳舊性心肌梗死再發急性梗死、溶栓；③長期口服抗心律失常藥物；④既往接受過冠狀動脈旁路移植術等；⑤其他原因致心功能不全；⑥嚴重肝腎功能衰竭；⑦臨床資料缺失。

直接行PCI的標準：①心電圖≥2個相鄰胸前導聯或者Ⅱ、Ⅲ、aVF3個導聯中≥2個出現ST段抬高≥0.1mV；②缺血性胸痛持續時間超過30min，硝酸甘油靜脈滴注或者含服未能緩解；③發病12h內或者12～24h內仍伴有心肌缺血的客觀證據。

觀察組男21例，女16例；年齡48～79歲，平均（63.82±4.69）歲；合并癥：高血壓14例、糖尿病3例、高脂血癥12例；發病后平均（13.41±2.56）d進行擇期PCI。對照組男20例，女17例；年齡46～79歲，平均（63.49±4.55）歲；合并癥：高血壓13例、糖尿病2例、高脂血癥13例。比對兩組年齡、性別等臨床基礎資料，顯示無可比性差異（P>0.05）。

1.2 方法

對照組以急診直接PCI再灌注治療；觀察組以擇期PCI再灌注治療。兩組患者均行胸部X線片、心電圖及相關實驗室檢驗等檢查項目，且口服給藥600mg氯吡格雷（波立維）、300mg阿司匹林腸溶片（嚼服）等。取平臥位，常規消毒后鋪設無菌墊巾。將右側橈動脈作為穿刺點，局麻，藥物為1%利多卡因，以經皮穿刺技術穿刺送入動脈血管鞘，后沿血管鞘注入3000U肝素，并沿管鞘將造影導管送至左右冠脈的開口處，于左右冠脈分別注入造影劑行多體位造影[4]。通過造影明確冠脈病變后，經血管鞘將指引導管送至病變冠脈開口處，后將指引導絲送至病變冠脈遠端；通過指引導絲將球囊送至病變處，進行預擴張，后將支架送至冠脈病變位置，同時擴張支架；經指引導絲將球囊送至支架植入處，以擴張成型支架。完成后重復造影，如若未見殘余狹窄，則將球囊、指引導絲及導管緩慢撤出。兩組患者在PCI術后均口服給藥300mg阿司匹林腸溶片（1次/d，并于3個月后劑量減至100mg），給藥75mg氯吡格雷（波立維，1次/d），藥物至少堅持服用一年。

PCI成功標準：患者自覺癥狀顯著改善；冠狀動脈造影檢查（CAG）顯示病變冠脈管腔殘余狹窄<10%；病變冠脈遠端血流達TIMI Ⅲ級；無急性并發癥出現；住院期間無嚴重心臟事件，如心源性死亡、再次血管重建術。

1.3 觀察指標

（1）療效評價標準：治療后臨床癥狀完全緩解且監測心電圖及心功能指標恢復正常判定為顯效；癥狀部分緩解，心功能指標緩解程度>50%判定為有效；癥狀無緩解或PCI手術失敗判定為無效[5]。治療有效率=（總例數-無效例數）/總例數×100%。

（2）比對兩組治療前后左心室功能指標。指標為左心室收縮末期前后徑（LVESD）、左室收縮末期容積（LVESV）、左心室舒張末期前后徑（LVEDD）、左室舒張末期容積（LVEDV）、左心射血分數（LVEF）。于治療前、治療后12周通過彩色多普勒超聲診斷儀（品牌：日本東芝，型號：Aplio300）診斷。

（3）比較兩組治療前后血生化指標及心功能等級。心功能等級以美國紐約心臟病學會（NYHA）標準進行分級。血生化指標為肌鈣蛋白Ⅰ（cTnI）、N端腦鈉肽前體（NT-proBNP），取患者晨起空腹肘靜脈血5mL，離心后獲取上層血清，待檢。NT-proBNP以酶聯免疫吸附性試驗（ELISA）及配套試劑盒檢測，cTnI以CL-2000i型全自化學發光免疫分析儀（深圳邁瑞生物醫療電子公司）檢測。

（4）比較兩組術后不同時間點室壁運動指數。包含全心室壁運動指數（GWMI）、梗死區的局部室壁運動指數（RWMI）。室壁運動以美國超聲學會推薦的分段法進行分析，評分標準：室壁瘤形成（5分）、矛盾運動（4分）、無運動（3分）、運動減弱（2分）、正常運動（1分）。GWMI=各個室壁節段運動評分之和除以總節段的數目；RWMI=梗死節段運動評分之和除以梗死節段的數目。術后評價時間點為術后2周、術后15周。

（5）比對兩組預后指標水平。治療1年后患者院內心衰發生率、心絞痛發生率、再入院率及1年死亡率。

1.4 統計學分析

數據應用SPSS 22.0統計學軟件錄入處理，計量資料以（）代表，行t檢驗，計數資料以（%）代表，行卡方檢驗，當P<0.05時表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 比對兩組治療有效率

兩組治療有效率比較，差異無統計學意義（P>0.05），見表1。

表1 比對兩組治療有效率（n，%）

2.2 比對兩組治療前后左心室功能指標

治療前兩組左心室功能指標L V E S D、LVESV、LVEDD、LVEDV、LVEF水平組間比較，差異無統計學意義（P>0.05）；治療后觀察組左心室功能指標LVESD、LVESV、LVEDD、LVEDV、LVEF水平低于對照組（P<0.05）；兩組左心室功能指標水平治療前后組內比較（P<0.05），見表2。

表2 比對兩組治療前后左心室功能指標（±s）

表2 比對兩組治療前后左心室功能指標（±s）

注：組內對比，aP<0.05，組間比對：bP<0.05。

2.3 比較兩組治療前后血生化指標及心功能等級

治療前兩組血生化指標、心功能等級組間比較，差異無統計學意義（P>0.05）；治療后觀察組血生化指標NT-proBNP、cTnI水平均高于對照組（P<0.05），兩組治療后心功能等級組間比較（P>0.05）；兩組治療后血生化指標及心功能等級較治療前均降低，但觀察下降緩慢（P<0.05），見表3。

表3 比較兩組治療前后血生化指標及心功能等級（±s）

表3 比較兩組治療前后血生化指標及心功能等級（±s）

注：組內比較，aP<0.05。

2.4 比較兩組術后不同時間點室壁運動指數

術后2周與術后15周兩組室壁運動指數GWMI組內與組間比較，差異無統計學意義（P>0.05）；術后2周與術后15周觀察組室壁運動指數RWMI均高于對照組（P<0.05），術后15周兩組室壁運動指數RWMI低于術后2周（P<0.05），見表4。

表4 比較兩組術后不同時間點室壁運動指數（±s）

表4 比較兩組術后不同時間點室壁運動指數（±s）

注：組內比較，aP<0.05。

2.5 比對兩組預后指標水平

兩組院內心衰發生率、心絞痛發生率、再入院率及1年死亡率比較，差異無統計學意義（P<0.05），見表5。

表5 比對兩組預后指標水平[n（%）]

3 討論

AMI屬于心血管內科常見且多發病癥，AMI發病后壞死的心肌會非正常變薄與拉長，而未梗死區域心肌組織會產生離心性肥厚，致心室擴張，導致心室重構，從而急劇降低左心室的心肌收縮功能。相關文獻報道，及早再通心肌血供，血運重構，拯救瀕死心肌組織是AMI治療最為有效的辦法，對患者遠期預后意義顯著[6]。有報道發現，左室重構發生于梗塞后3小時內，而早期再灌注可挽救大量瀕死心肌細胞，進而抑制左室重構，改善心功能。其中，溶栓是臨床應用較為廣泛的方式之一，雖具備一定效果，但其梗塞相關動脈開通率較低且多數患者受限于禁忌證而無法達到理想效果。直接PCI是臨床治療心功能性疾病的有效方式之一，其最大的特點在于可得到完全的IRA開放，但局限在于其對醫護人員要求較高。既往臨床針對AMI的治療原則是盡早開通IRA以保持心肌灌注，對改善患者預后有良好幫助。本研究著重對急診直接PCI再灌注與擇期PCI再灌注治療AMI患者的療效等情況進行探究。

心肌梗死多由心肌灌注不足導致心室節段和整體收縮、舒張功能降低，以此出現血管堵塞而出現梗死情況。臨床調查發現，AMI發展中開啟了左心室重構的過程，會導致左心室大小、形狀和組織結構出現異常變化，即梗死區室壁心肌變薄、拉長，產生“膨出”。AMI后左心室重塑與臨床上產生心臟破裂，真假室壁瘤形成等嚴重并發癥和心臟擴大、心力衰竭有關，是影響AMI近、遠期預后的主要原因之一。本研究比較擇期PCI與急診PCI再灌注治療AMI患者的療效，并分析對左心室功能指標的影響，調查發現兩組治療有效率比較無差異，但對照組略高于觀察組；治療后觀察組左心室功能指標水平高于對照組，上述結果表明AMI治療行急診PCI，患者左心室功能改善情況較擇期PCI顯著。緊急開通梗死相關動脈（IRA）可實現早期再灌注，縮減梗死范圍，延緩病情進展，降低死亡率[7]。AMI發病后左心室重構是常見病理生理過程，梗死后24h內即開始，且病情呈進行性發展，而再灌注治療則有效抑制心室重構，恢復血管，改善左心室功能[8]。急診PCI通過緊急開通IRA，直接拯救處于瀕死狀態的心肌，盡快緩解癥狀，極大程度上血運重建，恢復處于冬眠、頓抑狀態的心肌細胞功能，避免梗死區域再擴大，抑制或延緩心室重構病變，促進功能恢復，延緩左室重構與擴張，因此急診PCI再灌注治療優于擇期PCI[9-10]。

本研究中，擇期PCI患者術后2周超聲心動圖檢查示，GWMI與RWMI異常，術后15周患者回院復查，發現RWMI均有所改善，且急診直接PCI患者GWMI、RWMI數據均顯著改善，表明急診直接PCI與擇期PCI均能有效抑制左心室重構，但急診直接PCI的效果優于擇期PCI。急性心肌梗死長期預后取決于左室重構與心功能，本次研究中治療后急診直接PCI患者血生化指標NTproBNP、cTnI水平均高于擇期PCI患者，但兩組治療后心功能等級組間比較無差異，提示兩組治療方式均能夠在一定程度上改善患者心功能。分析原因可知，再灌注時間早晚可能會影響梗死后左心室重構，但24h內積極開通IRA，對梗死節段與區域進行有效再灌注治療，仍可改善患者的心功能及長期預后。再通冠狀動脈可挽救缺血尚未壞死的心肌，縮小梗死面積，并促進梗死區心肌存活；經過再灌注區的充血、水腫，增加梗死壁心肌的僵硬度和厚度，從而抵消心室收縮期的膨出和減少左室容量的擴大。但在AMI時間窗內行急診直接PCI再灌注治療與擇期PCI再灌注治療后，兩組院內心衰發生率、心絞痛發生率、再入院率及1年死亡率比較無差異，表明良好的長期預后。但急診PCI應該在最短時間內實施，即行直接PCI，使瀕臨死亡的心肌得到再灌注，促進功能恢復，從而限制左室擴張，阻抑左室重構，達到改善預后的目的。急性心肌梗死發生后，壞死心肌被非正常拉長、變薄，未梗死部位心肌出現離心性肥厚，導致心室擴大，最終導致心室重塑。急性心肌梗死患者出現心室重構后，其心肌收縮功能急劇下降，甚至危及生命。因此及早再通心肌血供，改善心肌供血，挽救瀕死心肌是治療急性心肌梗死最有效的辦法之一，對于改善患者預后有重要意義。因此對于AMI患者，臨床需盡快開通梗死相關血管，以提高療效，而本研究受限于取證時間和樣本數量，仍存在不足之處，需在今后臨床中大量實踐，以此提高治療安全性。

綜上所述，在AMI時間窗內急診行直接PCI可顯著改善患者左心室功能，且在發病12h內或者24h內仍伴有AMI癥狀者優先推薦急診直接PCI再灌注治療，急診直接PCI能有效抑制左心室重構，抑制心肌標志物生成，減少心臟不良事件的發生率。