壓迫腰椎脊髓神經及坐骨神經的脊柱痛風石1例

李偉龍 廖紅興 劉展亮 陳嘉裕 黃嶺志 黃 略

1 廣東醫科大學梅州市臨床醫學院,廣東省梅州市 514000; 2 梅州市人民醫院脊柱外科(梅州市醫學科學院)

痛風是由單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體相關性關節病,痛風石多見于足趾的第一跖趾關節、指、腕、肘及膝關節等處[1]。脊柱痛風石是尿酸結晶鹽沉積于脊柱關節內形成的痛風石,臨床上較為罕見,可發生于頸椎、胸椎、腰椎各個節段[2],由于該病的臨床表現多樣,影像學檢查陽性率較低且特異性低,早期診斷及治療較為困難,易與其他椎管內硬脊膜外占位性病變相混淆[3]。因此,本文報道1例壓迫腰椎脊髓神經及坐骨神經的脊柱痛風石患者,以期為提高臨床對該疾病的認識提供一定的依據。

1 病例資料

1.1 入院情況 患者男性,52歲,反復腰痛伴雙下肢麻痛8年余,加重1年,于2022年6月2日入院?；颊?年前無明顯誘因出現腰背部疼痛、活動受限,伴雙下肢麻木、疼痛不適,以行走、彎腰、咳嗽時明顯,臥床休息后有所緩解,無畏寒、發熱,無肢體抽搐等不適,無排便障礙,中醫中藥治療后,癥狀稍緩解。近1年以來,腰部伴雙下肢麻痛明顯,無法久站久行,嚴重影響日常生活,至當地醫院予中藥、針灸、理療、小針刀等治療,效果欠佳。至當地醫院行MRI檢查示：L4/5椎管狹窄、腰椎間盤突出?，F為進一步治療,收入我科。起病以來患者精神、胃納可,二便正常,體重無明顯改變。

1.2 既往史、個人史及家族史 “痛風”病史30年,否認肝炎史、瘧疾史、結核史,患高血壓8年,目前服用降壓藥美托洛爾,血壓控制可。否認冠心病史,否認糖尿病史、腦血管病史、精神病史,28年前因泌尿系結石在我院行“泌尿系結石取石術”,術后恢復良好。否認外傷史、輸血史,否認過敏史,預防接種史不詳。久居本地,否認血吸蟲病疫水接觸史,且未到過地方病高發地區,未到過傳染病流行地區,未接觸過傳染患者。否認嗜酒史、吸煙史、常用藥物嗜好、麻醉藥品嗜好。無工業毒物接觸史、粉塵接觸史、放射性物質接觸史否認冶游史,無性病;已婚已育;否認家族中遺傳病史。

1.3 體格檢查 T：36.5℃,P：87次/min,R：18次/min,BP：135/75mmHg(1mmHg=0.133kPa)。發育正常,營養良好,自主體位,扶入室,神志清楚,表情自如,查體合作。全身皮膚黏膜無皮疹、黃染、出血點、色素沉著。淺表淋巴結未捫及腫大。頭顱大小正常,無異常面容,眼瞼無浮腫,結膜無蒼白,鞏膜無黃染,雙側瞳孔等大等。無明顯腎區叩擊痛,腸鳴音正常。肛門生殖器∶外生殖器、肛門、直腸未查。脊柱呈生理曲度,下腰段棘間及椎旁輕壓、叩痛,雙下肢直腿抬高試驗陰性,加強試驗陰性,雙側股神經牽拉試驗陰性。雙下肢肌力、肌張力正常,雙側膝、跟腱反射正常引出。巴氏征等病理反射未引出。

1.4 輔助檢查 尿酸646.0μmol/L(120～420μmol/L),肌酐109.5μmol/L(44～97μmol/L),尿素氮8.84mmol/L(2.9～8.2mmol/L),甘油三酯2.15mmol/L(0.28～1.70mmol/L),總膽固醇7.77mmol/L(3.6～5.0mmol/L),低密度脂蛋白膽固醇4.45mmol/L(2.07～3.10mmol/L),血紅蛋白89.0g/L(130～175g/L),血小板373.0×109/L(125～350×109/L),紅細胞沉降率81mm/h(0～15mm/h)。甲狀腺功能試驗、C-反應蛋白、腫瘤標志物篩查均于正常值范圍。腰椎CT顯示：L4/5膨出并突出(左側椎間孔型),椎間盤上下緣椎體許莫氏結節形成;L5/S1椎間盤膨出并突出(中央型),見終板炎;腰椎體骨質增生;L4～5椎水平黃韌帶增厚并多發結節狀鈣化灶,相應椎管實變窄;見圖1。腰椎MRI顯示：腰椎骨質增生及局部脂肪沉積,部分椎小關節退彎,L3～5椎體Schmors結節形成,腰椎間盤變性,L4/5椎間盤肢出并突出(中央型),相應水平椎管狹容,L5/S1椎間盤膨出并突出(中央型);見圖2。

圖1 腰椎CT檢查

圖2 腰椎MRI檢查

2 診斷及治療過程

臨床診斷為腰椎椎管狹窄、腰椎間盤突出、痛風。未見手術禁忌,于2020年6月5日行腰椎后路椎管減壓、病灶清除、椎間盤髓核摘除、脊神經松解、植骨融合、內固定?；颊呗樽砗?以L5棘突為中心作背正中切口約10cm。逐層切開皮膚、皮下組織頂腰至關節水平。經C臂影像增強器透視證實L4～5、L5～S1間隙。按椎弓根釘常規置釘方法操作,在L4、L5分別打入長度45cm、直徑6.5cm椎弓釘各兩枚,在S1分別打入長度40cm、直徑6.5cm椎弓釘各兩枚,C形臂影像增強器透視證實位置正確。棘突咬骨鉗咬除L4棘突,椎板咬骨鉗咬除L4椎板清除黃韌帶,顯露硬膜囊,見小韌帶、后縱韌帶等多處外痛風石樣物形成;椎管內硬膜外痛風石壓迫硬膜囊,并粘連嚴重,腦脊液漏,L4/5椎間盤向后側方突出,相應水平硬膜受壓,仔細剝離椎管內硬膜外痛風石樣物,解除硬膜囊壓迫(見圖3);袖經根拉鉤牽開L5神經根,尖刀切開啟縱韌帶,椎間盤絞刀清除L4/5椎間盤,終板刮匙刮除L4下軟骨板及L5上軟骨板,椎間盤融合器試模測量合適長度融合器,植骨準備完畢。取合適長度推間融合器,內填塞椎板棘突咬碎的骨屑,植入L4/5間隙;截取椎弓根系統連接棒兩根預彎后置入,適當加壓,鎖緊螺帽,經C臂影像增強器透視證實內固定物植入位置理想,探查見硬膜囊及神經根已經松解。用大量生理鹽水沖洗,嚴密止血,放置引流管后逐層關閉。術后痛風石樣標本2塊,大小為1.0cm×1.0cm×0.5cm,灰黃淡紅色,質中,局部呈粉末狀,其內有少許骨組織(見圖4);病理檢查符合痛風石伴異物肉芽腫反應(見圖5),確診為痛風石。術程順利,術后預防感染、抗炎止痛、營養神經、制酸、脫水消腫等對癥支持治療,背部切口愈合良好,共住院10d。

圖3 手術過程中剝離椎管內硬膜外痛風石

圖4 術后痛風石樣標本

圖5 術后痛風石樣標本病理診斷符合痛風石伴異物肉芽腫反應

3 討論

脊柱關節血液循環快速,溫度也比較高,尿酸鹽結晶沉積的可能性比較小,患者不易出現脊柱關節痛風。但若出現脊柱退變,或因外傷導致脊柱受損,局部血液供應變差,就會增加尿酸鹽沉積在脊柱關節的可能性,形成脊柱痛風石[4],脊柱痛風主要表現為腰背疼痛,除還會因為痛風石壓迫脊柱神經而導致神經壓痛和神經功能損害[5]。目前國內外報道的脊柱痛風石病例并不多見,涉及頸椎、胸椎和腰椎部位,以脊柱單處痛風石多見[6],其中頸椎發生痛風石的概率為29%,胸椎為17.8%,發作概率最高的腰椎為48%[7]。本案例為52歲男性患者反復腰痛伴雙下肢麻痛8年余,加重1年,入院時尿酸水平為646.0μmol/L,由于年齡較大、尿酸水平控制不佳,病程較長,椎體退變加速,尿酸結晶易沉積。

既往報道[8]顯示,脊柱痛風石患者大多伴有痛風病史,尿酸水平高,可以作為診斷脊柱痛風石的標準之一。影像學檢查是診斷脊柱痛風石的常規手段,X線檢查表現無特異性[9];盡管MRI對脊柱痛風石的陽性檢出率較高,但是特異性仍較低,通過本案例結合以往報道,脊柱痛風石在T1WI為低或等信號、T2WI為低或等或高信號,增強MRI為不均勻或均勻的增強信號,但是其非特異性表現常與其他脊柱占位性疾病相混淆,增加了診斷的難度[10]。有學者[11]認為,CT診斷脊柱痛風石的敏感性、特異性更高。椎體、椎板或關節突的骨質破壞和侵蝕,痛風石表現為軟組織影,或伴有鈣化是普通CT診斷脊柱痛風石的影像學表現。有研究[12]發現PET-CT能顯示脊柱痛風石周圍組織對葡萄糖攝取量增高,但是用于痛風的臨床診斷可能性小。雙源CT能夠對痛風石體積進行精確測量,診斷痛風的敏感度、特異性可以達到92%和86%[13],但是對脊柱痛風石的診斷應用并不多見。所以,脊柱痛風石的影像學表現多樣化,特異性不高,通過本案例結合以往研究結論,認為組織病理學檢查是診斷脊柱痛風石的金標準。臨床上對于脊柱痛風石的治療包括藥物治療和手術治療。有學者[14]報道藥物治療能夠使脊柱痛風石逐漸消失;但是大部分學者認為,對于脊柱痛風石須采取手術治療,才能保證遠期療效[15]。本文清除了剝離椎管內硬膜外痛風石,解除硬膜囊壓迫,改善了臨床癥狀,效果理想。

綜上所述,病理學是診斷脊柱痛風石的金標準,對于有神經癥狀的患者,手術治療是主要選擇,且臨床效果好。