粒細胞

種類型。嗜堿性粒細胞通過抗原呈遞、Th2型免疫反應的啟動和維持以及分泌細胞因子等多種途徑參與過敏性疾病的發生。有研究[1-2]發現，在特應性皮炎患者的病變組織尤其是斑貼試驗測試部位，存在著嗜堿性粒細胞浸潤，且AD患者皮膚中嗜堿性粒細胞數量顯著升高[3]。另外，AD患者外周血中存在特異性IgE介導的嗜堿性粒細胞激活[4]，這些研究提示嗜堿性粒細胞參與了AD的發生發展。CD63是一種溶酶體相關膜蛋白(LAMP)，早在1991年CD63就被發現與嗜堿性粒細胞激活

噬細胞)、中性粒細胞等在HIRI發病過程中的作用, 少有研究探討HIRI中嗜酸性粒細胞的作用[3]。嗜酸性粒細胞是骨髓來源的粒細胞，參與宿主防御寄生蟲感染和過敏性疾病的發病機制[4]?，F有證據表明，嗜酸性粒細胞在調節T細胞反應、促進組織修復和減輕炎癥中發揮重要作用[5-6]。深入探索嗜酸性粒細胞在HIRI中的作用機制，對指導HIRI的干預具有重要意義。一、肝臟缺血再灌注損傷HIRI包括冷缺血和熱缺血再灌注損傷。前者主要發生于肝移植手術過程，后者主要發生于肝

普弗細胞、中性粒細胞等在HIRI發病過程中的作用, 而鮮有研究探討HIRI中嗜酸性粒細胞的作用[3]。嗜酸性粒細胞是骨髓來源的粒細胞，參與宿主防御寄生蟲感染和過敏性疾病的發病機制[4]?，F有證據表明，嗜酸性粒細胞在調節T細胞反應、促進組織修復和減輕炎癥中起著重要的作用[5-6]。深入了解嗜酸性粒細胞在HIRI中的作用機制，對指導HIRI的干預措施具有重要意義。一、肝臟缺血再灌注損傷HIRI包括冷缺血和熱缺血再灌注損傷。前者主要發生于肝移植手術過程，后者主要

9／升﹚，中性粒細胞絕對數為1.83×109／升﹙正常值2.0～7.0×109／升﹚。每次復查都是如此，除了白細胞減少、粒細胞降低，其它各項化驗指標都正常。在多家醫院就診并沒有得到一個明確的診斷，宋先生每天生活在恐懼之中，害怕是白血病、骨髓增生異常綜合征、再生障礙性貧血等血液病。因為，粒細胞低會引發嚴重感染，危及生命。于是，宋先生來到北京某大醫院血液科，主治醫生范主任懷疑是大顆粒T淋巴細胞白血病，建議做TCRVβ檢測。出乎意料，檢測結果正常。否定了大顆粒T

的研究證明中性粒細胞具有異質性，全面、深入地解析細胞的異質性需要了解群體中每個細胞基因表達的詳細信息［1-3］。但是，傳統的批量測序會同時處理成千上萬個細胞，得到群體基因表達的平均值。單細胞水平的轉錄組測序技術可以揭示每個細胞的轉錄組表達，通過找到細胞的特異高表達基因，進一步挖掘已知細胞類型的異質性甚至發現全新的細胞類型［4-5］。而且，單細胞轉錄組測序數據分析的過程可以對細胞進行無監督分群，這種新型的減少人為因素干擾的分群方法可以用統一及嚴格的原則定義不

03)急性早幼粒細胞白血病(acute promyelocytic leukemia，APL)是一種特殊類型的急性髓細胞性白血病，占同期急性骨髓性白血病的10%～15%[1-2]。其發病機制是15號和17號染色體易位t(15；17)(q24；q21)形成早幼粒細胞白血病-維甲酸受體(promyelocytic leukemia-retinoic acid receptor，PML-RARα)融合基因而導致粒細胞分化受阻、而異常早幼粒細胞大量增殖[3-6]。

研究表明嗜堿性粒細胞在CSU發病機制中同樣起著重要作用。嗜堿性粒細胞屬于血液粒細胞，占外周血白細胞的比例小于1%，曾被看做是“存在于外周血循環多余的肥大細胞”。嗜堿性粒細胞與肥大細胞在形態和功能上具有相似性[2]，它們細胞質中均具有嗜堿性顆粒，并在其細胞表面表達FcεRI[3]，也均可以被IgE致敏，被激活后均出現脫顆粒效應。研究表明通過FcεRI激活的嗜堿性粒細胞在各種IgE介導的免疫反應中起關鍵作用[4]，如哮喘、花粉癥、食物過敏等。本文就嗜堿性粒細胞

方月蘭中性粒細胞減少癥是惡性腫瘤患者接受化療過程中最常見的劑量限制性毒性之一。重組人粒細胞刺激因子（rhG-CSF）可降低化療后中性粒細胞減少性發熱（FN）的發生風險。每個化療周期需要連續多次給藥、出現局部皮損，導致患者治療的依從性下降，從而影響化療療程、劑量的充足進行，最終出現疾病進展。而長效人粒細胞集落刺激因子（PEG-rhG-CSF）是聚乙二醇化修飾的rhGCSF，其半衰期長達15～80 h，清除速度隨體內中性粒細胞含量出現變化，體內中性粒細胞數值較

合成而起作用。粒細胞缺乏癥是甲巰咪唑不常見但最嚴重的不良反應，若不及時處理會發生嚴重感染甚至敗血癥，嚴重威脅患者生命。本研究選擇46例Graves病合并粒細胞缺乏患者為研究對象,分析甲亢并粒細胞缺乏癥患者的臨床特點。1 資料與方法1.1一般資料：選取中山市人民醫院內分泌科2012年～2019年收治的Graves病合并粒細胞缺乏患者46例為研究對象。其中男6例，年齡31～50歲，平均36歲，女40例，年齡19～69歲，平均40歲。診斷標準：①Graves?。?/div>

吉林醫學 2021年6期2021-06-18

感染早期，中性粒細胞聚集、浸潤于感染的胃黏膜組織，并在隨后的急、慢性黏膜炎癥反應中發揮免疫保護和炎癥損傷的雙重作用[2-4]。本文就中性粒細胞浸潤在Hp感染相關疾病中作用的研究進展作一綜述。一、Hp感染誘導中性粒細胞浸潤的趨化作用Hp定植后，其自身表達的尿素酶(Helicobacterpyloriurease, HPU)、中性粒細胞激活蛋白(neutrophil-activating protein, NAP)、外膜蛋白(outer membrane pr

引發一系列關于粒細胞在感染和急性炎癥中的研究［2］。在這期間，我們在白細胞生物學方面的研究取得了很大進展?，F已知，中性粒細胞來源于骨髓中前體細胞，積累于骨髓中，并以晝夜節律的形式釋放到外周血中。粒細胞具有快速遷移到受損組織和吞噬以及釋放蛋白酶的功能，這些功能使得中性粒細胞具有強大的防御能力。當血液循環中的中性粒細胞遇到危險信號時，會利用上述功能在組織中巡邏并做出攻擊反應，然而防御反應過度則會破壞血管?；蛟S是為了減少這種損傷效應的原因，中性粒細胞的壽命很短，

的細胞，如中性粒細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞、自然殺傷細胞(NK)、T細胞和B細胞等[1]。腫瘤微環境對患者的治療反應和總體預后有顯著影響。中性粒細胞在多種腫瘤類型的免疫浸潤中占相當大的比例，包括肺癌、乳腺癌和胃癌、黑色素瘤、腎細胞癌和其他腫瘤。中性粒細胞作為腫瘤微環境中的一個關鍵因子，在腫瘤的進展過程中起著重要的調節作用[2]。然而，中性粒細胞在腫瘤中的作用一直是一個有爭議的問題。各種研究的結果表明腫瘤相關的中性粒細胞(TANS)具有多種抗腫瘤特性，包括對

PD分為嗜酸性粒細胞型(嗜酸性粒細胞占總細胞的2.5%以上)、嗜中性粒細胞型(嗜中性粒細胞數為61%以上)、混合粒細胞性(嗜酸性粒細胞2.5%以上，嗜中性粒細胞數為61%以上)及粒細胞缺乏型(嗜酸性粒細胞2.5%以下，嗜中性粒細胞數為61%以下)[7]。四組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)(見表1)。表1 四組一般資料比較二、方法1 標本采集所有研究對象均于就診次日清晨抽取肘靜脈血5 mL，3000 r/min、-20℃離心20min，取上清，

王彩鴻嗜酸性粒細胞增多癥是指外周血中嗜酸性粒細胞絕對計數>0.5×109/L。它不是一種獨立的疾病，而是由多種原因引起的一種血液學的病理改變。根據嗜酸性粒細胞增多程度分為輕度增高(0.5×109/L～1.50×109/L)、中度增高>1.50×109/L～5×109/L)和重度增高(>5×109/L)[1]。嗜酸性粒細胞增多癥常累及肺部、胃腸道、心臟、血管、肌肉等部位，但以腦炎為主要表現的病例較少?，F報道1例嗜酸性粒細胞性腦炎患者，分析其病理及影像學特點

嗜酸性粒細胞是由骨髓造血干細胞分化而來的含有特異性嗜酸性顆粒的白細胞。以往普遍認為嗜酸性粒細胞是終末分化的細胞，其主要參與輔助性T細胞2(Th2)介導的免疫反應，是具有破壞性的促炎性效應細胞[1]。然而近年來的研究證實，嗜酸性粒細胞在生理狀態下主要分布在消化道等器官組織，參與器官組織結構形成和損傷的修復重建、免疫和能量代謝調節等重要的生理過程[2]。在食物過敏、多種腸道感染、炎癥性腸病(IBD)、特發性嗜酸性粒細胞性食管和胃腸炎、消化道腫瘤等疾病的患者中，

瑤 江濱嗜堿性粒細胞白血病為罕見的血液系統惡性腫瘤。急性嗜堿粒細胞白血病在WHO 分型標準中列入急性髓性白血病非特指型（acute myeloid leukemia,not otherwise specified,AML-NOS），但對其描述甚少；慢性嗜堿粒細胞白血病，繼發性嗜堿粒細胞白血病，AML 或其他血液腫瘤伴嗜堿粒細胞增多尚無明確的診斷標準，多在病例報道中討論。2017 年多國專家工作組會議共識首次推薦了細化的嗜堿細胞白血病診斷及分類標準[1]。本

重的不良反應是粒細胞缺乏癥，一旦發生感染，病死率較高。針對粒細胞缺乏癥，最有效的治療方法是使用粒細胞集落刺激因子（G?CSF）[7]。本研究回顧性分析G?CSF治療31例HLD患者DMPS驅銅過程中繼發粒細胞缺乏癥的療效和結果，其目的是提高針對DMPS導致粒細胞缺乏癥的搶救水平，改善患者的預后，并指導和優化治療方案的選擇。1 資料與方法1.1 一般資料 2006年1月至2017年1月本院收治確診的由于使用DMPS引發粒細胞缺乏癥HLD患者共計31例，收集其

癥有外周血中性粒細胞減少及缺乏、心肌損傷等［1,2］。幼兒中性粒細胞缺乏的診斷標準為＜0.5×109/L［3］, 本研究分析本院收治的80例急疹并發中性粒細胞缺乏癥患兒的臨床資料, 旨在探究升中性粒細胞治療的效果, 現報告如下。1 資料與方法1.1 一般資料 選取2013年9月～2016年9月本院收治的80例急疹并發中性粒細胞缺乏癥患兒, 按治療方式不同分為觀察組與對照組, 每組40例。觀察組男女比例20∶20, 年齡5 個月 ～2 歲 , 平均年齡 (1

兒外周血嗜酸性粒細胞計數與百分比也較健康兒童升高[2]。IL-5為Th2淋巴細胞產生的一種細胞因子,對嗜酸性粒細胞有較強的吸附作用，延長其存活時間。ECP為嗜酸性粒細胞分泌的強堿性毒蛋白，是嗜酸性粒細胞活化的特異性標志。本文通過檢測外周血嗜酸性粒細胞、IL-5及ECP水平，探討川崎病患兒嗜酸性粒細胞及相關細胞因子IL-5,嗜酸性粒細胞陽離子蛋白-ECP變化及相互關系。1 資料與方法1.1 臨床資料 2011年01月至2015年12月 浙江省人民醫院兒科收治

英威 審校中性粒細胞(Neutrophil)是所有白細胞中數目最多的免疫細胞，并在炎癥反應中起關鍵作用。然而中性粒細胞在腫瘤中則扮演不同的角色，中性粒細胞以一種微環境相關的方式表現出促腫瘤或抗腫瘤的特性，其是否促進或限制腫瘤的生長和發展取決于中性粒細胞表面上大量的細胞因子受體，使其能夠對各種信號作出反應[1]。原發性腫瘤擴散轉移到遠處器官，是一個涉及多步驟的復雜生物學過程，包括原發腫瘤細胞脫落，癌細胞的轉移，侵入組織并形成轉移性結節，目前轉移仍然是癌癥患者

1）介導的中性粒細胞免疫反應相關，但在10%～40%的COPD患者中可以觀察到嗜酸性粒細胞性氣道炎癥[2]。Gao等[3]根據痰標本中嗜中性粒細胞（＞61%）和嗜酸性粒細胞（＞2.5%）的數量分別對83例急性加重期COPD（AECOPD）患者進行分層分析，將AECOPD患者分為嗜酸性粒細胞表型（EOS）組、嗜中性粒細胞表型（NEU）組、少細胞表型（PAU）組和混合型粒細胞表型（MC）組4個亞組，其中EOS組中痰嗜酸性粒細胞＞2.5%，NEU組中痰嗜中性粒細

以限制小鼠中性粒細胞過度活化及對乙酰氨基酚肝毒性【據《Hepatology》2017年7月報道】題：肝線粒體DNA/Toll樣受體9/microRNA-223形成負反饋環以限制小鼠中性粒細胞過度活化及對乙酰氨基酚肝毒性(作者He Y等)對乙酰氨基酚(APAP)過量是全球急性肝衰竭的主要原因。除APAP誘導的直接肝毒性外，受損肝細胞釋放的線粒體DNA(mtDNA)通過Toll樣受體(TLR)9的結合激活嗜中性粒細胞，可進一步加重肝損傷。來自安徽醫科大學藥學院

性加重期嗜酸性粒細胞水平與預后關系的分析陸召輝 楊剛 金炬 袁義目的 探討慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重期血嗜酸性粒細胞水平與預后的關系。方法 回顧分析2013年3月至2015年3月在我科住院的慢阻肺急性加重期患者。入院時均進行相關資料登記，出院后對其隨訪1年。對病人的基本情況、血常規中嗜酸性粒細胞百分比、中性粒細胞/淋巴細胞比值、CRP水平、D-二聚體水平、住院時間(天)、再住院與否、是否死亡進行資料統計。根據嗜酸性粒細胞水平進行分組：組1(嗜酸性粒

頭孢洛林與中性粒細胞減少癥Ceftaroline and neutropenia臨床使用頭孢洛林后出現中性粒細胞減少的報道并不少見。Furtek 等回顧性分析了波士頓 2所醫院中接受頭孢洛林治療≥7 d 的成人患者中性粒細胞減少癥的發展過程。排除基礎中性粒細胞絕對值（ANC）低于 1 800/μL，接受化療或者放療的患者。納入分析的67例患者的平均年齡50 歲（24～93 歲）。其中約一半患者有心內膜炎和三分之一患者有骨 /關節感染，16% 患者有肺炎，3

0021)中性粒細胞是血液循環中數量最多的白細胞，是機體防御細菌和真菌等病原體重要的固有免疫細胞，具有吞噬、遷移及呼吸爆發等細胞功能［1］?；罨闹行?span class="hl">粒細胞可以通過呼吸爆發產生大量超氧陰離子及活性氧(Reactive oxygen species，ROS)造成微生物的損傷和死亡［2，3］。中性粒細胞還參與多種炎癥相關性疾病的發生發展，近幾年通過調控中性粒細胞來減少炎癥反應對機體損傷的相關研究逐漸增多。激活素A(Activin A)屬于轉化生長因子β(Tra

重的不良反應是粒細胞減少, 甚至粒細胞缺乏, 危及生命［1］, 應引起足夠重視。本文就本院5年來應用ATD致粒細胞減少患者為例, 總結其特點及治療方案。1 資料與方法1.1 一般資料 2009年3月1日～2014年3月1日, 5年期間本院收治的Graves病患者63例, 其中男18例, 女45例。在應用ATD［甲巰咪唑(MMI)］治療前, 外周血白細胞計數及分類正常者48例, 其余15例有不同程度的粒細胞減少, 與甲亢本身有關。48例外周血白細胞計數及分類

出生體重兒中性粒細胞減少癥的危險因素王 晨，王丹華中國醫學科學院 北京協和醫學院 北京協和醫院兒科， 北京 100730目的 研究極低出生體重兒中性粒細胞減少癥的危險因素。方法 回顧性納入2011年1月至2013年12月在北京協和醫院新生兒重癥監護室住院治療的極低出生體重兒。根據生后第一周內有無中性粒細胞減少癥，分為早發中性粒細胞減少癥和無早發中性粒細胞減少癥病例；同時根據第一周后有無中性粒細胞減少癥，分為晚發中性粒細胞減少癥和無晚發中性粒細胞減少癥病例。

告·伴高嗜酸性粒細胞的急性髓系白血病(AML-M2a)1例孫建芬，孫聞(上饒市第五人民醫院，江西上饒334000)嗜酸性粒細胞；急性髓系白血??；M2a造血與淋巴組織腫瘤中，伴嗜酸性粒細胞增多的疾病常見于骨髓增殖性腫瘤(CML、PV、IMF、ET、CEL-非特殊類型等)；骨髓和淋巴腫瘤，伴嗜酸性粒細胞和PDGFRA、PDGFRB或FGFR1異常[1]；急性髓系白血病的特殊亞型(AML-M4Eo)及霍杰金淋巴瘤、急性淋巴細胞白血病(ALL)/淋巴瘤等。本文介紹

標準。1.2 粒細胞缺乏及恢復標準 參照《血液病診斷及療效標準》，外周血中性粒細胞低于0.5×109/L為粒細胞缺乏，中性粒細胞≥2.0×109/L為粒細胞恢復正常。1.3 治療方法 所有患者在外周血白細胞≤2.0×109/L或中性粒細胞≤1.0×109/L時，給予重組人粒細胞集落刺激因子治療?；颊叱霈F感染癥狀時予經驗性抗感染治療，3d無效者加用抗真菌治療。2 結果2.1 臨床特點 116例患者中有11例并發嚴重肺部感染，年齡（46.13±20.15）歲，

001)嗜堿性粒細胞已被認知130余年，特別是近年來隨著動物敲除模型的建立、高純度細胞分選技術的應用，以及單克隆抗體技術的發展，對其表型和功能認識更加的深入和全面，發現嗜堿性粒細胞不僅參與過敏反應，而且在固有性免疫及免疫調節方面也發揮了重要作用［1］。已知，活化是嗜堿性粒細胞發揮其生物學功能的關鍵步驟，對其活化機制的研究，也已從經典的IgE介導的活化，發展到多途徑的活化機制。本文謹對目前嗜堿性粒細胞的活化機制研究進展作一綜述。1 嗜堿性粒細胞的分化外周循環

重不良反應——粒細胞（G）缺乏癥的臨床發生率也成倍增加。粒細胞成分輸注是粒細胞缺乏癥患者合并嚴重感染，抗生素治療無效時的一種強有力的支持治療措施，有效的輸注可以大大降低粒細胞缺乏癥的病死率。但粒細胞在外周血循環中數量少，傳統的方法往往采集不到輸注所需要的足量粒細胞，需要多人份粒細胞混合輸注。由于個體間白細胞抗原性的差異，輸注多人份粒細胞后機體極易產生白細胞抗體，不僅使輸注的粒細胞過快破壞，造成輸注無效，還能使患者本身的粒細胞進一步減低，所以探索新的粒細胞動

王國棟 胡安斌粒細胞缺乏是肝移植術后的嚴重并發癥，雖然發病率低但病死率極高，臨床上應高度重視，目前國內對肝移植術后粒細胞缺乏的相關報道尚少。2005年1月—2008年12月中山大學附屬第一醫院器官移植中心共實施肝移植496例，其中7例(1.4%)發生肝移植術后粒細胞缺乏，包括2例移植物抗宿主病(graft-versus-host disease，GVHD)患者。我們回顧性分析了這7例患者的臨床資料，總結了該類患者的臨床特點及治療經驗，現報告如下。1 對象與