轉分化
- 胰島β 細胞去分化、轉分化在糖尿病發病中的作用
細胞去分化和轉分化的過程以及在糖尿病發病中的作用作一綜述，旨在尋找糖尿病治療新思路。1 胰島β 細胞去分化、轉分化的概念胰島中存在α、β、δ 和PP 4 種不同類型的內分泌細胞，均為終末分化形態的成熟細胞。α 細胞約占胰島細胞總數的30%，主要分泌胰高血糖素，升高血糖。β 細胞占胰島細胞總數的60%，其主要功能是合成和分泌胰島素，降低血糖。胰島β 細胞起源于胚胎干細胞，成熟代謝表型在出生后幾周即獲得。與體重匹配的正常受試者相比，確診糖尿病時，患者的β 細
天津醫科大學學報 2023年5期2024-01-03
- 干擾ACACA基因對豬原代肌衛星細胞增殖和成脂轉分化過程的影響
以及向脂肪細胞轉分化[8-10]。另外，在胰島素、地塞米松、3-異丁基-1-甲基-黃嘌呤和羅格列酮等成脂誘導因子的作用下，體外培養的間充質來源不同的細胞（包括衛星細胞）同樣能夠向脂肪細胞分化[11-13]。這些研究表明肌內脂肪既可由肌肉內前體脂肪細胞發育而來，也可通過MSCs 轉分化為脂肪細胞這一調控機制進行，并且肌內脂肪含量與MSCs的增殖和成脂轉分化過程息息相關[14-16]。ACACA屬于羧化轉移家族的成員，是脂肪酸代謝過程中的關鍵因子，其序列753
四川農業大學學報 2023年2期2023-05-06
- 利用Hnf4α敲除的小鼠肝臟類器官探究發育模型的應用潛力
小鼠膽管類器官轉分化模型,以肝臟發育過程中已知的核心轉錄調控因子肝細胞核因子4 α(hepatocyte nuclear factor 4α,Hnf4α)敲除的膽管類器官為例,結合小鼠胎肝單細胞轉錄組測序數據,從基因變化趨勢、生物學功能、regulon調控關系三方面,比較了膽管類器官轉分化與胎肝發育中的分化異同,以探究膽管類器官作為研究肝臟發育模型的應用潛力。1 材料與方法1.1 材料Advanced DMEM/F12、B27細胞無血清培養添加劑、N2添加
基礎醫學與臨床 2023年5期2023-05-04
- 神經膠質細胞轉分化為神經元的研究進展
細胞向神經元的轉分化提供了得天獨厚的條件。Fig.1 The development of neuronal and glial cells in the central nervous system圖1中樞神經系統神經元與神經膠質細胞發育過程為改善神經元丟失這一病理進程，學者們嘗試將非神經元細胞在一定條件下誘導為具有以下特征的神經元：具備胞體、軸突與樹突的神經元基本形態；表達Tuj1、MAP2、NeuN、Synapsin等神經元標志物；具有神經元極化特點
生物化學與生物物理進展 2022年11期2022-11-22
- 梔子苷對高糖誘導腎小管上皮細胞轉分化中TGF-β/Smad通路的影響*
胞向間充質細胞轉分化（EMT）不僅促進腎間質纖維化，而且是糖尿病腎病腎臟損傷的主要機制[4]。而轉化生長因子β1是公認的致纖維化因子[5]，其過度表達可誘導糖尿病腎病，激活其下游相關因子，加速腎間質纖維化。最近的研究也證實抑制轉化生長因子-β1和 Smad相關蛋白（TGF-β1/Smad）可抑制腎纖維化和上皮細胞轉分化。既往的研究證實，高糖環境、持續炎癥狀態均可激活相關信號通路導致糖尿病持續腎損傷[6-7]。而其中白細胞介素（IL）-1β、IL-6、腫瘤壞
天津中醫藥 2022年8期2022-08-31
- 血管緊張素II促進心臟成纖維細胞轉分化的實驗條件優化*
向肌成纖維細胞轉分化是心臟纖維化的重要病理過程［1］，已成為治療心血管疾病的關鍵環節。但是篩選抑制CFs 轉分化藥物的實驗條件尚未經系統地評估和優化，是影響實驗穩定性和可重復性的關鍵因素。在轉分化后，肌成纖維細胞高表達特征性的α-平滑肌肌動蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA），同時合成和分泌細胞外基質的能力增強［2-4］，從而促進心臟纖維化［5-7］。血管緊張素II（angiotensin II，Ang II）是促進CFs 轉分化
中國病理生理雜志 2022年1期2022-02-16
- 內皮細胞在缺血性心臟病及心力衰竭中的作用
.1 內皮間質轉分化作用內皮間質轉分化是指內皮細胞失去原有的細胞形態及緊密連接和特異性標志物，遷移到周圍組織并獲得間質細胞特征形態，表達間質細胞產物的分化過程。間質細胞呈星形或紡錘形，因缺乏細胞間黏附與緊密連接，可以自由遷移并通過細胞外基質，形成結締組織并起到器官支持的作用[14],具有多向分化能力，也稱為間充質干細胞。近年來在多種纖維化疾病中均發現間質細胞具有促進成纖維細胞生成的作用[15]。內皮細胞發生間質轉分化后特異性標志物表達發生改變：內皮細胞標志
中華老年多器官疾病雜志 2021年3期2021-11-30
- miR-107在TGF-β誘導的NIH-3T3細胞轉分化中的作用
成纖維細胞表型轉分化的誘導因素主要為細胞因子(IL-10、IL-4)、生長因子(TGF-β)、機械張力等機械因素以及纖連蛋白等細胞外基質蛋白。近年來，隨著學者們對基因組研究的深入，越來越多的證據[5]表明miRNA也參與并調節成纖維細胞的轉分化過程，主要包括上皮修復、上皮間質轉化、成纖維細胞活化、肌成纖維細胞分化等。目前已知的參與調控成纖維細胞轉分化的miRNA大多是通過靶向調節TGF-β信號通路實現的[6]；但關于miR-107在肺纖維化疾病中的研究較少
鄭州大學學報（醫學版） 2021年4期2021-09-08
- Gli1對TGF-β1誘導的腎小管上皮細胞間質轉分化和膠原合成的影響
管上皮細胞間質轉分化和膠原合成是腎臟纖維化發生的機制之一，受到細胞內多種基因和信號的共同調控作用[2]。轉化生長因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)是公認的促進腎臟纖維化發生的誘導因子，能夠誘導腎小管上皮細胞發生間質轉分化，這也是其誘導腎組織纖維化的重要途徑之一[3-4]。鋅指轉錄因子1(glioma associate oncogene homolog 1, Gli1)是廣泛存在于人類組織和器官中的調控
臨床誤診誤治 2021年7期2021-07-26
- 芪衛顆粒調控miRNA-155減輕高糖誘導小鼠足細胞轉分化的研究
重要因素之一。轉分化作為足細胞損傷的一種重要形式，在與足細胞損傷相關的疾病進程中發揮著重要作用。在慢性高血糖等持續刺激下，足細胞將失去自身成熟細胞的細胞表型標志物(如nephrin)，而間充質細胞樣表型標志物，如α-平滑肌肌動蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)的表達增多[1-2]。獲得間充質細胞表型后的足細胞遷移能力增強，并能夠產生不必要的膠原等纖維蛋白，進而促進腎纖維化的進展[3]。既往研究發現miRNA-155是腎纖維化的
環球中醫藥 2021年7期2021-07-18
- HIF-1α基因沉默對缺氧誘導晶狀體上皮細胞轉分化的影響
，并開始增殖、轉分化過程［5］。E-cadherin 和 α-SMA 是上皮細胞間質轉化的標志性蛋白，通過檢測E-cadherin 和α-SMA 表達可以評估上皮細胞間質轉化的程度［6］。研究證實，在缺氧微環境下，缺氧誘導因子1α（HIF-1α）發揮著重要作用，并參與啟動 HLECs 的轉分化［7］。2019 年8 月—2020 年 4 月，本研究觀察了 HIF-1α 基因沉默對缺氧誘導HLECs 轉分化的影響，為明確PCO 發生的分子生物學機制提供依據。
山東醫藥 2021年11期2021-04-23
- PAX6抑制血管緊張素II誘導的心臟成纖維細胞轉分化*
入研究CFs 轉分化的機制及其干預靶點具有重要意義。本課題組前期研究已經證實轉錄因子配對盒因子6（paired box 6，PAX6）在纖維化心臟組織中表達下調，且抑制CFs 中 PAX6 的表達能夠引起 CFs 的轉分化［4］。這一結果提示，內源性PAX6 的表達對于維持CFs 的表型至關重要。然而，增加PAX6的表達是否能夠作為有效的干預方式抑制病理刺激下CFs轉分化仍不清楚。鑒于此，本研究擬通過腺病毒載體過表達PAX6的方式增加CFs 中PAX6 的
中國病理生理雜志 2021年1期2021-02-05
- 白蛋白對腎小管上皮細胞轉分化的影響及其分子機制
腎小管上皮細胞轉分化是腎小管損傷的重要病理機制之一。近年研究表明，腎損傷分子1(KIM-1)不僅可以作為急慢性腎損傷的早期生物學標志物，還參與了腎臟損傷與修復過程[2]。前期研究顯示，原發性腎小球腎炎患者腎小管間質損傷程度及蛋白尿嚴重程度與尿KIM-1水平呈正相關關系[3]，但KIM-1在白蛋白所致腎小管間質損傷中的病理機制尚不明確。2015年1月～2017年1月，本研究觀察了白蛋白對腎小管上皮細胞轉分化的影響，并探討其機制是否與KIM-1有關及其可能的調
山東醫藥 2020年35期2020-12-23
- 神經退行性疾病治療有新思路
的星形膠質細胞轉分化成多巴胺神經元，基本消除患有帕金森病的小鼠相關癥狀。相關成果在線發表于《細胞》。人類的神經系統包含成百上千種不同類型的神經元細胞。在成熟的神經系統中，神經元一般不會再生，一旦死亡，就是永久性的。在神經退行性疾病中，視神經節細胞死亡導致的永久性失明和多巴胺神經元死亡導致的帕金森病是尤為特殊的兩類，如何在成體中再生出這兩種特異類型的神經元，找到治療思路，一直是眾多科學家努力的方向。在該研究中，研究人員首先在體外細胞系中篩選了高效抑制Ptbp
醫藥前沿 2020年18期2020-12-03
- 研究通過轉分化技術實現特異性抗腫瘤免疫
基于前期發現的轉分化方法再生T 細胞技術，該研究進一步嘗試結合TCR-T（識別自身MHC 限制性的細胞內抗原）抗腫瘤原理，通過含有Hoxb5轉錄因子與TCR 序列串聯表達元件的病毒轉導系統遞送，誘導propre-B 祖細胞體內快速轉分化為腫瘤特異性的TCR-T 細胞，在動物腫瘤模型上首次證明該新來源TCR-T 具備抗腫瘤活性。腫瘤抗原T 細胞受體（TAA-TCR）介導的細胞毒性T 細胞免疫療法（TAA-TCR-T）是治療實體腫瘤特別是眾多缺乏表面特異性抗原
醫藥前沿 2020年24期2020-12-02
- 大鼠脂肪干細胞向腸神經樣干細胞轉分化的初步實驗研究
應用ADSCs轉分化成腸神經干細胞的相關報道。本研究探討應用小分子SB431542、noggin和LDN1931897將大鼠ADSCs轉分化成腸神經樣干細胞（enteric neural-like stem cells，ENLSC）的可行性，希望能夠為HD的細胞治療提供一種潛在的種子細胞來源。1 材料與方法1.1 材料1.1.1 動物 4周SD大鼠18只，體重約100 g，隨機分成實驗組及對照組，每組9只。E15d的SD孕鼠9只。購自中山大學醫學院實驗動物
嶺南現代臨床外科 2020年2期2020-05-09
- 丹酚酸B對高糖誘導心肌成纖維細胞增殖及轉分化的作用研究
細胞增殖及表型轉分化，細胞外基質(extracellular matrix，ECM)過度沉積等。Wnt/β-catenin信號通路是參與細胞生長、增殖的重要途徑，與肺、肝臟及腎臟等多臟器纖維增生性疾病的發生密切相關[1-3]；Wnt/β-catenin通路的激活也參與了糖尿病心臟重構的病理過程[4]。目前，針對Wnt/β-catenin通路抑制劑的研究已成為防治纖維化相關疾病藥物研究的重要靶點。丹酚酸 B(salvianolic acid B，Sal B)
中國藥理學通報 2020年3期2020-03-20
- 胰腺細胞的再生方法及相關機制
殖，或非β細胞轉分化。2.1 β細胞增殖 在機體妊娠期間、肥胖時或在胰島素抵抗條件下可以觀察到β細胞增殖增加。例如，小鼠胰島β細胞數量在妊娠期間增加3～5倍，其中主要受催乳素的刺激作用所致；另外，視網膜母細胞瘤蛋白(Rb)也對β細胞的增殖和功能具有重要調節作用[10]。 Zhao等[11]用胰腺特異性Rb基因敲除(RB-KO)小鼠與野生型小鼠對照研究，結果表明，隨著Rb基因的敲除，催乳素不會導致細胞周期進程的進一步增加，證實催乳素在妊娠期間是通過信號轉導與
國際內分泌代謝雜志 2020年2期2020-02-23
- 胰島β細胞去分化轉分化的研究進展
發生了去分化或轉分化，而不是發生了胰島β細胞凋亡，這種解釋更接近胰島β細胞功能喪失的病理表現。有學者在糖尿病模型小鼠中發現了胰島素和胰高血糖素雙標記陽性細胞，胰島素和胰高血糖素共表達的細胞為一種中間態細胞，這種中間態細胞證實了胰島β細胞可以被去分化和轉分化，它們是胰島細胞去轉分化的直接證據[7]?，F就胰島β細胞去分化轉分化的研究進展予以綜述。1 胰島β細胞去分化1.1胰島β細胞去分化相關的轉錄因子 胰島β細胞成熟過程中有許多轉錄因子的參與，這些轉錄因子的表
醫學綜述 2020年16期2020-02-15
- 轉分化技術在神經修復中的應用
胞到成肌細胞的轉分化[2].2006年，科學家用Oct3/4、Sox2、c-Myc和Klf4 4個基因誘導小鼠成纖維細胞發生基因組重編程，獲得了誘導性多潛能干細胞(induced pluripotent stem cells，iPSCs).iPSCs具有分化多潛能性，能夠分化為3個胚層的組織細胞[3-4]，并且規避了異體干細胞移植的倫理及免疫排斥問題[5-6].然而，后續研究表明，iPSCs的應用仍然面臨癌變和分化效率低下等諸多挑戰.這些問題促成了轉分化技
杭州師范大學學報(自然科學版) 2020年1期2020-01-18
- 基于足細胞損傷的中藥治療糖尿病腎病分子機制研究進展
抗氧化應激、抗轉分化及調節信號通路等方面探討中藥及其有效成分對糖尿病腎病足細胞損傷保護的分子機制，為中藥治療糖尿病腎病研究提供思路和借鑒。關鍵詞：中藥;糖尿病腎病;足細胞;凋亡;氧化應激;轉分化;信號通路中圖分類號：R285.5????文獻標識碼：A ???文章編號：1005-5304（2019）12-0136-05DOI：10.3969/j.issn.1005-5304.2019.12.031 ??開放科學（資源服務）標識碼（OSID）：Research
中國中醫藥信息雜志 2019年12期2019-12-30
- 益血降濁湯對TGF-β1誘導的腎小管上皮細胞α-SMA表達的影響
。分為空白組、轉分化組、益血降濁湯組（實驗組）和海昆腎喜膠囊組（對照組），通過免疫細胞化學法（SABC 法）檢測后在倒置顯微鏡下觀察細胞的形態和生長，以及觀察各組細胞TGF-β1、α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）的表達。應用MTT比色法探索腎成纖維細胞的增殖情況，繼而探討益血降濁湯對體外培養的腎成纖維細胞增殖的影響。結果益血降濁湯能下調α-SMA的表達，對比TGF-β1組，差異具有統計學意義（P關鍵詞：腎小管上皮細胞;益血降濁湯;TGF-β1;α-SMA;
云南中醫中藥雜志 2019年10期2019-11-27
- 肝細胞轉分化是肝內膽汁淤積治療的新方向
行，即去分化或轉分化。去分化是指已成熟的細胞倒退分化，返回原始幼稚狀態。轉分化是指一種類型的分化細胞轉變成另一種類型的分化細胞。轉分化可以是直接轉化，也可以間接通過“非典型”中間狀態轉化。為了成功轉分化，原來細胞的特異基因必須被抑制，新轉分化細胞的特異基因必須被激活。導致轉分化的機制知之甚少，但在某些情況下可能涉及表觀遺傳調控。雖然許多體外研究表明肝細胞轉分化為膽管細胞存在可能，但很少在體內實驗中證實[1]。 膽汁淤積性肝病時，肝細胞可以進行膽系轉分化形成
肝臟 2019年6期2019-03-18
- HDAC4基因甲基化對hMSCs向汗腺樣細胞誘導轉分化的影響*
體移植和干細胞轉分化，鑒于自體移植受供區來源的限制，通過干細胞轉分化為“汗腺樣”細胞，便成為十分有應用前景的來源[1]?；诒緦嶒炇业难芯炕A，選用人骨髓間充質干細胞(hMSCs)作為種子來源，探討轉分化過程中的調節機制[2]。作為表觀遺傳學重要的修飾形式，DNA甲基化對干細胞分化的調控作用已得到廣泛認知[3]。目前，國內外關于hMSCs轉分化為汗腺樣細胞過程中DNA甲基化作用的研究尚未見報道。本研究旨在探討hMSCs轉分化為汗腺樣細胞過程中，DNA甲基化
中國應用生理學雜志 2018年4期2018-11-12
- 腹膜間皮細胞轉分化小鼠模型差異表達長鏈非編碼RNA的篩選及意義
膜間皮細胞發生轉分化，導致腹膜纖維化，最終使腹膜功能喪失[1～3]。長鏈非編碼RNA(lncRNA)可通過基因調控參與多種疾病的發生發展過程。2016年10～11月，本研究分析了lncRNA與腹膜間皮細胞轉分化的關系，旨在為進一步闡明腹膜間皮細胞轉分化的分子生物學機制提供理論依據。1 材料SPF級C57BL/6雄性小鼠20只，7～8周齡，體質量(25±3)g，由北京實驗動物有限責任公司提供。兔抗鼠轉化生長因子β1(TGF-β1)、E鈣黏蛋白(E-cadhe
山東醫藥 2018年24期2018-07-20
- 免疫細胞可塑性與免疫病理機制研究進展①
即為免疫細胞的轉分化過程[3]。轉分化過程不需要經過前體祖細胞的分化，提高了免疫系統的效率。研究免疫細胞的可塑性和轉分化機制對研究疾病發生發展過程以及采取相應的干預策略具有重要的意義。1 免疫細胞可塑性的主要細胞類型1.1T細胞的可塑性 免疫細胞可塑性目前研究最系統的是T淋巴細胞[4]。Na?ve T 細胞受到不同的刺激以后分化形成不同的Th細胞亞群，它們表達特征性的細胞因子和命運決定因子。例如Th1表達IFN-γ和T-bet，Th2表達IL-4和Gata
中國免疫學雜志 2018年5期2018-05-25
- c-Jun氨基末端激酶通路在缺氧性腎小管上皮細胞轉分化中的作用
臟固有細胞表型轉分化，大量表達α-SMA，因此α-SMA的表達變化在RIF中具有重要意義。HONMA等［6］報道，腎臟組織的JNK蛋白的表達量與組織纖維化和腎功能不全呈正相關。JNK在體外培養的大鼠RTEC缺氧性損傷中對α-SMA的作用，國內尚未發現相關研究報道，為此我們通過檢測JNK、pJNK和α-SMA在大鼠RTEC缺氧性損傷表達變化，初步探討JNK通路在缺氧性RTEC轉分化中的作用，為防治RIF提供新思路。1 材料與方法1.1 實驗材料大鼠腎小管上皮
實用醫學雜志 2018年6期2018-05-10
- EID3參與調控人臍帶間充質干細胞轉分化為類神經干細胞過程的研究
s，MSCs）轉分化為神經干細胞（neural stem cells，NSCs）便成為一種理想的替代方式。MSCs是細胞移植治療神經退行性病變等中樞神經系統疾病的理想細胞來源[1-3]。然而，這類MSCs在體內或體外特定環境下誘導轉分化為類神經干細胞 （neural stem-like cells，uNSCLs）的分子機制尚不明確[4]。表觀遺傳學的調控是MSCs誘導轉分化為uNSCLs的關鍵，如DNA甲基化、基因組印記、母體效應以及基因沉默等[5-7]。
中華神經創傷外科電子雜志 2018年1期2018-05-04
- 腎小管上皮細胞-間充質細胞轉分化與腎間質纖維化的關系研究
胞-間充質細胞轉分化（EMT）與腎間質纖維化也具有重要的關系，該文從初期轉分化、轉分化的病理分析、腎小管上皮細胞-間充質細胞轉分化的標志、影響轉分化的因素、轉分化的機制5各層面縱膈討論腎小管上皮細胞-間充質細胞轉分化與腎間質纖維化的關系，報道如下。1 初期轉分化上皮細胞是位于皮膚表層的細胞，具有保護、防御的作用，在胚胎發育階段，上皮細胞就會形成，是組織、細胞之一，是脊椎動物的外部表型。上皮細胞是固定不動的細胞，而間充質細胞可以發生遷移，間充質細胞能夠分化成
系統醫學 2018年21期2018-02-11
- IFN—γ對奶牛乳腺上皮細胞轉分化的影響
-肌纖維母細胞轉分化（EMT），以不同濃度的IFN-γ為阻斷劑，探討干擾素-γ（IFN-γ）對奶牛乳腺上皮細胞（BMEC）表型重塑的作用。[方法]將原代培養的BMEC分為對照組、誘導組（TGF-β1 10 ng/mL）、藥物組（IFN-γ 20 ng/mL）及阻斷組（TGF-β1 10 ng/mL+IFN-γ 10、20、50、100 ng/mL）。培養72 h后，觀察α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）、結締組織生長因子（CTGF）和膠原I（COLⅠ α1）
安徽農業科學 2017年4期2017-07-10
- 人角膜基質損傷修復研究進展
角膜基質細胞的轉分化方向研究簡要綜述。關鍵詞 人角膜基質細胞 轉分化 角膜瘢痕 損傷修復中圖分類號：R772.21 文獻標識碼：A哺乳動物損傷修復過程會產生纖維化和疤痕，該機制是因為哺乳動物在進化中優先考慮損傷修復的快速性，這可成為拯救生命的重要因素。但是，纖維化的形成給患者帶來很多困擾，在眼睛中可導致角膜瘢痕形成甚至致盲。角膜瘢痕是繼發于多種角膜疾病的病理性改變，是造成視力不同程度損害甚至喪失的直接原因。因此，深入研究角膜基質細胞轉分化的過程，有助于闡明
科教導刊·電子版 2017年5期2017-04-01
- 細胞轉分化在神經系統疾病治療中的研究進展
能干細胞，直接轉分化為神經干細胞、神經前體細胞或神經元等［5］。這種由一種已分化細胞不經多能干細胞階段直接轉化為另一種類型細胞狀態的重編程過程即為轉分化［6］。轉分化研究最早追溯到1987年，Davis等［7］通過在小鼠成纖維細胞中過表達成肌分化抗原（myogenic differentiation antigen，MyoD）使其轉分化為成肌細胞，首次通過過表達轉錄因子實現細胞類型的轉換，是繼細胞核移植和細胞融合等技術之后，在重編程領域又一里程碑式的探索。
中國藥理學與毒理學雜志 2017年11期2017-03-14
- ILK介導Akt信號通路誘導人晶狀體上皮細胞轉分化的研究
晶狀體上皮細胞轉分化的研究朱玉廣，朱 艷，孫寶琪，陳 晨，李 珺，李 霞目的 研究ILK抑制劑QLT0267對轉分化人晶狀體上皮細胞(HLECs)E-鈣黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化糖原合酶激酶-3β(p-GSK3β)的影響，探討ILK介導Akt信號通路在HLECs轉分化的作用。方法 選擇傳3代HLECs進行實驗，實驗分三組：TGF-β2組加入含有濃度為100 ng/L的TGF-β2培養
安徽醫科大學學報 2016年11期2016-12-14
- 共軛亞油酸對C2C12肌細胞生脂和生肌分化的影響
12肌細胞生脂轉分化和生肌分化的影響。分別培養并誘導C2C12鼠源肌細胞生脂轉分化和正常的生肌分化，同時分別使用終濃度為50 μmol/L的c9,t11-CLA和t10,c12-CLA處理細胞，并設對照組，取生脂轉分化第10天和生肌分化第8天的細胞用于實時定量PCR檢測，觀察c9,t11-CLA和t10,c12-CLA對C2C12肌細胞不同分化的影響。結果表明：1)與對照組相比，c9,t11-CLA促進了C2C12肌細胞的生脂轉分化，顯著增加了細胞內甘油三
動物營養學報 2016年9期2016-10-14
- 大鼠皮膚成纖維細胞在低密度培養條件下基質金屬蛋白酶9和13基因表達的抑制
皮膚成纖維細胞轉分化為肌成纖維細胞的培養條件及原代皮膚成纖維細胞轉分化前后兩種狀態下經腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor alpha，TNF-α）刺激，其MMP基因的表達情況。利用Wistar大鼠真皮分離出的原代成纖維細胞為模型，分別以高密度與低密度將細胞培養于塑料界面，通過Western Blot和qRT-PCR檢測肌成纖維細胞的標志物α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）的表達量；同時經TNF-α刺激后，利用qRT-PCR和明膠酶譜檢測
中國測試 2016年9期2016-08-13
- 損傷性腎勻漿體外誘導大鼠骨髓間充質干細胞轉分化效果及可能機制的研究*
髓間充質干細胞轉分化效果及可能機制的研究*陳昌金1，楊雪梅2，呂春燕3，趙梓亦1，袁惠1，辜海英1，高泓1，陳奕名4，陳明2(1.成都中醫藥大學附屬醫院中心實驗室，成都 610072；2.成都中醫藥大學附屬醫院腎病內科，成都 610072；3.四川省成都市第五人民醫院病理科611130，4.四川省成都市樹德中學光華校區610091)[摘要]目的利用損傷性腎勻漿體外模擬急性腎損傷的微環境，探討骨髓間充質干細胞(BMSC)誘導轉分化及其可能機制。方法將體外培養
重慶醫學 2016年3期2016-06-15
- 誘導性多能干細胞及體細胞轉分化技術治療多發性硬化的研究進展
干細胞及體細胞轉分化技術治療多發性硬化的研究進展李 梅1，謝 沖11， 2，管陽太1. 第二軍醫大學附屬長海醫院神經內科，上海 200433； 2. 上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院神經內科，上海 200127摘要關鍵詞：多發性硬化；誘導性多能干細胞；轉分化李 梅，謝 沖，管陽太. 誘導性多能干細胞及體細胞轉分化技術治療多發性硬化的研究進展［J］. 神經病學與神經康復學雜志，2016， 12（1）:24–28.FUNDlNG/SUPPORT: Key Pro
神經病學與神經康復學雜志 2016年1期2016-04-04
- 過表達NeuroD1對脊髓反應性星形膠質細胞轉分化為神經元的影響☆
性星形膠質細胞轉分化為神經元的影響☆康文博*陳翀*李曉紅*王景景*涂悅*張賽*梁海乾*目的 探討過表達NeuroD1對脊髓反應性星形膠質細胞轉分化為神經元的影響。方法 體外原代培養SD大鼠脊髓星形膠質細胞，以劃痕實驗制備反應性星形膠質細胞。實驗分為空白組（NV組）、對照病毒組（GFP組）和NeuroD1病毒組（NeuroD1組）。各組行劃痕處理7 d后，NV組不感染病毒，GFP組感染攜帶GFP基因的逆轉錄病毒，NeuroD1組感染同時攜帶GFP和Neuro
中國神經精神疾病雜志 2015年9期2015-11-02
- 干細胞樣U87膠質瘤細胞向內皮細胞轉分化及VEGFR2人源化單克隆抗體的干預作用
細胞向內皮細胞轉分化及VEGFR2人源化單克隆抗體的干預作用宣自學1,2，張 琦2，李琳娜2，原 野3，徐誠望2，楊德宣2，王珊珊2，袁守軍2(1.浙江省人民醫院藥學部，浙江 杭州 310014；2.軍事醫學科學院放射與輻射醫學研究所藥理毒理研究室，北京 100850；3.山東步長神州制藥有限公司，山東 菏澤 274000)目的 建立干細胞樣U87膠質瘤細胞向內皮細胞的轉分化模型，初步評價抗VEGFR2人源化單克隆抗體對轉分化的影響。方法 體外誘導培養獲得
中國藥理學通報 2015年3期2015-06-09
- 糖尿病腎病患者蛋白尿中C3a致腎小管上皮細胞轉分化
皮-間充質細胞轉分化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)。研究表明補體C3 裂解產物C3a 可能是蛋白尿造成腎小管間質纖維化的因素之一。因此，本實驗應用糖尿病腎病患者蛋白尿及C3a 受體拮抗劑離體培養人腎小管上皮細胞(human renal tubular epithelial cells，hRTECs)，觀察其轉分化情況及其相關指標變化。1 材料與方法1.1 主要材料:選用hRTECs 為研究對象。兔抗人GAPD
基礎醫學與臨床 2015年7期2015-05-11
- γδ T 細胞體外抑制未成熟樹突狀細胞向破骨細胞轉分化①
s，imDC)轉分化為具有骨吸收作用的OC，并且imDC 較單核細胞更易融合為多核的OC，認為imDC 是比單核細胞更接近OC 的前體細胞。此外，有研究學者發現在MM 骨髓微環境下，imDC 可轉分化為OC，因此這一轉分化過程可能在MBD 的發生發展過程中起重要作用［3］。γδ T 細胞為表達γδ TCR 的特殊T 細胞亞群，具有抗原特異性識別而無MHC 限制性，在感染、腫瘤及自身免疫性疾病中起著重要作用［4］。先前的研究證實健康人及多種腫瘤患者外周血單個
中國免疫學雜志 2015年6期2015-03-18
- 干細胞與再生醫學研究進展
細胞與重編程、轉分化、單倍體干細胞、成體干細胞與生物材料的結合、基因修飾動物模型及基因治療等方面尤其突出。我國科學家做出的這些有世界影響力的工作極大地推進了國際干細胞的研究，也為我國在干細胞研究中贏得了話語權，使我國向干細胞研究強國邁進。1 誘導多能性干細胞2006年，山中伸彌研究組首先發現用4個轉錄因子Oct4、Sox2、Klf4和 c-Myc即可將體細胞重編程為多能性干細胞，即誘導多能性干細胞 (Induced pluripotent stem cel
生物工程學報 2015年6期2015-02-15
- 星形膠質細胞轉分化為神經元的研究進展
乾星形膠質細胞轉分化為神經元的研究進展康文博，張賽，梁海乾△近年來，轉分化技術在干細胞和再生學領域迅速發展，具有較大的研究價值。研究發現，隨著轉分化誘導條件的成熟，可以改變其他細胞的譜系來獲得神經元。并且，星形膠質細胞（As）廣泛分布于中樞神經系統的灰質和白質中，其過度增生會形成膠質纖維瘢痕，是阻礙神經功能恢復的關鍵。因此，As轉分化為神經元成為目前研究的熱點。As的轉分化既可以阻止膠質瘢痕的形成，又能獲得新的神經元。本文就As的功能及其轉分化為神經元的相
天津醫藥 2015年6期2015-02-11
- P311與腎間質纖維化的相關性研究進展
管上皮細胞表型轉分化腎間質纖維化（RIF） 是腎小管丟失和細胞外基質（ECM）蛋白沉積并最終導致終末期腎功能衰竭［9］。腎間質中細胞外基質蛋白的合成部分來自于腎小管上皮細胞，但主要來源于腎間質中肌成纖維細胞。間質中肌成纖維細胞主要來源于成纖維細胞的分化，部分來自于血管周圍的平滑肌細胞的遷移或局部增殖，新近研究發現，肌成纖維細胞可通過上皮細胞轉分化而成即上皮－間皮轉分化（EMT）。由于正常腎間質中不出現肌成纖維細胞，在損傷因素作用下，正常腎小管上皮細胞可發生
浙江臨床醫學 2015年8期2015-01-21
- 雷公藤甲素對高糖刺激足細胞轉分化的影響
胞—間充質細胞轉分化，可能在糖尿病腎病發生發展中發揮重要作用［1，2］。足細胞轉分化的機制尚未明確，研究發現轉化生長因子(TGF)/Smad通路是介導轉分化的重要信號轉導通路。雷公藤甲素(TP)能明顯減少糖尿病鼠蛋白尿，減輕腎小球肥大及足細胞損傷，可以通過調節Smad信號途徑減輕腎臟纖維化程度［3］。2012年3月～2013年4月，我們觀察了TP對高糖刺激小鼠足細胞轉分化及Smad信號表達的影響，探討TP的腎臟保護作用及可能機制?，F報告如下。1 材料與方法
山東醫藥 2014年6期2014-05-08
- 與腎小管上皮轉分化相關的miRNA的初步篩選
著與腎小管上皮轉分化相關的miRNA的初步篩選邵駕宇 章慧娣 潘嘉林 尤小寒 薛向陽 黃朝興目的 觀察miRNA在大鼠腎小管上皮細胞（NRK-52E）發生上皮-肌成纖維細胞轉分化（EMT）過程中的變化，篩選與腎小管上皮細胞轉分化相關的miRNA。方法體外培養NRK-52E，用5 ng/ml轉化生長因子-β1（TGF-β1）分別作用0、3、6、12、24、48 h，以0 h為空白組（BC組），余為TGF-β1組。倒置相差顯微鏡觀察細胞形態學變化；real-t
浙江醫學 2014年17期2014-04-13
- ERK1／2信號通路的活化參與人臍靜脈內皮細胞向間充質轉分化的過程＊
皮細胞向間充質轉分化，毛細血管內皮細胞向間充質轉分化（endothelial to mesenchymal transition，EndoMT），骨髓來源的成纖維細胞的遷移［1－2］。Zeisberg 等［3］發現在單側輸尿管梗阻性腎病，鏈脲佐菌素誘導的糖尿病腎病和Alport腎病3種小鼠模型中30%～50%的肌成纖維細胞來源于內皮細胞，提示EndoMT 是腎間質纖維化的重要機制之一。Li等［4］也證實在鏈脲佐菌素誘導的糖尿病腎病中存在EndoMT，參與腎
華中科技大學學報（醫學版） 2013年5期2013-12-23
- 低氧誘導肺動脈內皮細胞轉分化的初步機制研究
成肌纖維細胞的轉分化［6-7］。那內皮細胞的轉分化是否也是肺動脈高壓形成中肺動脈壁重塑的機制之一呢?因此本研究以低氧性肺動脈高壓為基本模型，細胞水平對低氧培養肺動脈內皮細胞表型變化及TGF-β1在此過程中的作用進行了探索。1 材料與方法1.1 肺動脈內皮細胞的原代培養健康6周左右SPF級SD大鼠(第三軍醫大學大坪醫院野戰外科研究所動物房)，皮下注射戊巴比妥鈉70 mg/kg麻醉。碘伏消毒固定大鼠的胸腹部。剪開下腹部腹腔，并沿正中線上延手術切口至頸部，同時打
局解手術學雜志 2013年6期2013-09-27
- 內皮素-1誘導大鼠腎小管上皮細胞轉分化的可能機制
腎小管上皮細胞轉分化(TEMT)可促進細胞外基質(ECM)增多、沉積及腎臟結構重構，是腎間質纖維化(RIF)的重要機制之一。目前已發現高糖、轉化生長因子β1(TGF-β1)、結締組織生長因子(CTGF)及血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)等均可促進TEMT。內皮素-1(ET-1)作為重要的致炎及促纖維化分子，與其受體結合后通過各種途經促進ECM增多、細胞增生、炎性細胞浸潤，從而介導RIF。隨著對RIF發生機制的深入研究，ET-1在TEMT中的作用越來越受到重視。目前
腎臟病與透析腎移植雜志 2013年2期2013-04-26
- 整合素β1介導的ERK/MAPK通道在人晶狀體上皮細胞轉分化中的作用△
s，LEC)的轉分化是后囊膜混濁(posterior capsular opacification，PCO)的主要病理改變[1]。轉化生長因子-β2(transforming growth factor β2，TGF-β2)是促進 LEC 轉分化最主要的因子[2-3]。TGF-β可以調節多種細胞整合素β1的表達[4]，但TGF-β對人晶狀體上皮細胞(human lens epithelial cells，HLEC)整合素 β1 表達的作用鮮見報道。MAPK
眼科新進展 2012年4期2012-11-13
- 細胞直接共培養模型在大鼠肺成纖維細胞轉分化中的應用*
450001轉分化是指一種分化完全的細胞由于某些因素作用，丟失其原有表型特點而轉變為其他類型細胞的一種特定的生理或病理過程[1]。在矽肺發生過程中，SiO2可刺激肺泡巨噬細胞分泌各類活性介質，尤其是轉化生長因子TGF-β1，誘導肺成纖維細胞轉分化為肌成纖維細胞，其α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)及膠原蛋白(COL)表達上調，凋亡受到抑制，促進細胞增殖和膠原合成，最終引起肺纖維化[2-3]。以往在肺成纖維細胞轉分化的研究中多采用細胞間接共培養法即將巨噬細胞
鄭州大學學報（醫學版） 2012年3期2012-10-08
- 腎臟纖維化與間充質轉分化
年，上皮間充質轉分化 (epithelial－mesenchymal transition，EMT)被認為是受損腎臟產生肌成纖維細胞的關鍵。但新近研究表明，內皮細胞與足細胞也可發生間充質轉分化［1－3］，導致腎小球硬化以及蛋白尿。本文對腎臟間充質轉分化最新觀點以及可能的治療靶點做一綜述。1 腎臟實質細胞與EMT1.1 腎小管上皮細胞與EMT 大量研究證實，腎小管上皮細胞在體外經過轉化生長因子β(TGF－β)刺激后可發生表型轉化，這種轉變以失去上皮細胞表型如
中國全科醫學 2012年21期2012-08-15
- 腎小管上皮細胞轉分化類型及其在腎臟疾病進展中的作用*
條件下，可出現轉分化現象，即細胞從表形到功能均發生改變。腎小管上皮細胞的轉分化參與了多種腎臟疾病的發生、發展，本文旨在闡述腎小管上皮細胞的轉分化現象及其在多種腎臟疾病中作用的研究進展。1 腎小管上皮細胞的轉分化轉分化是細胞分化發育過程中可逆的、有序的、受高度調控的一種生物學現象，常見于終末分化細胞在特定的病理生理因素刺激下，形態、表型、功能等發生變化，而轉變成其它類型的組織細胞[1]。轉分化可發生于同一胚層不同類型的細胞，如上皮－間充質細胞轉分化，也可出現
中國病理生理雜志 2012年10期2012-01-25
- EGCG對腎小管上皮細胞轉分化過程中MMP9與Cyclin D1表達的影響及意義
腎小管上皮細胞轉分化(EMT)是腎間質纖維化的重要環節。腎間質纖維化時，約36%的成纖維細胞來源于腎小管局部EMT［1］。轉分化的細胞以失去上皮細胞的標志物CK-18和出現間充質細胞標志物α-SMA為標志。EMT過程涉及腎小管基底膜的破壞及細胞增殖［2-3］，金屬蛋白酶 9(MMP9)降解腎小管基底膜的Ⅳ型膠原，有利于轉分化后的腎小管上皮細胞遷移到腎間質，通過增殖，加劇腎纖維化。近年來發現，表沒食子兒茶素沒食子酸酯(Epigallocatechin-3-g
實用藥物與臨床 2011年3期2011-05-21
- p38MAPK在IL-18誘導腎小管上皮細胞轉分化中的作用*
t，MyoF)轉分化(tubular epithelial-myofibroblast transdifferentiation，TEMT)是腎間質纖維化的重要機制之一[2]。腎小管上皮細胞發生轉分化后，轉變成為肌成纖維細胞，表達α-平滑肌肌動蛋白(αsmooth muscle actin，α-SMA)，將其分泌到細胞外基質(extracellular matrix，ECM)，促進腎間質纖維化的發生。白細胞介素18(IL-18)是一重要的促炎因子，我們前期
中國應用生理學雜志 2010年2期2010-05-24
- 白細胞介素1β誘導腎小管上皮細胞轉分化及其對細胞骨架的影響①
腎小管上皮細胞轉分化及其對細胞骨架的影響①王光蘭 陳 爽 王心蕊②石英愛 張麗紅 劉曉會 吳 珊（吉林大學白求恩醫學院病理生物學教育部重點實驗室,長春 130021）目的:觀察白細胞介素1β（IL-1β）誘導腎小管上皮細胞轉分化及其對細胞骨架的調節作用。方法:選擇永生化的大鼠腎小管上皮細胞株NRK52E,經體外培養后以 IL-1β（30μg/L）分別誘導3天及 6天,觀察細胞形態;RT-PCR半定量檢測細胞α-平滑肌動蛋白（α-SMA）和細胞骨架成分β-a
中國免疫學雜志 2010年3期2010-02-06