組肺
- 冷暴露對內毒素性急性肺損傷小鼠TLR4信號通路的影響
觀察 肉眼觀察各組肺組織水腫和出血點等變化,取右肺中葉,置于4%中性甲醛固定,常規石蠟包埋和切片,蘇木精-伊紅(Hematoxylin Eosin,H.E.)染色,置于光學顯微鏡下觀察肺組織的組織病理學變化。1.8 肺組織中Toll樣受體4(Toll-like receptor 4,TLR4)蛋白表達量檢測 采用 Western blot法檢測小鼠肺組織中TLR4蛋白的相對表達量。于冰上取小鼠肺組織,剪碎后加入組織蛋白裂解液研磨,冰浴裂解 30 min,1
中國獸醫雜志 2023年12期2024-01-02
- 調補肺腎三法對慢性阻塞性肺疾病穩定期大鼠肺與腸道炎癥指標的影響
較,Model 組肺組織與結腸組織IL-6 陽性染色增強,各藥物干預組肺與結腸組織的IL-6 陽性表達均較Model 組有減少趨勢。見圖2A、2B。圖2 各組大鼠肺組織與結腸組織IL-6 的表達變化(,n=6)Note.A,C.Immunohistochemical photos and semiquantitative analysis of IL-6 in lung tissue (light microscope).B,D.Immunohistoch
中國實驗動物學報 2023年7期2023-10-07
- 中藥熏蒸聯合玻璃酸鈉滴眼液治療肺陰不足型干眼臨床觀察*
表1。表1 2 組肺陰不足型干眼患者一般資料比較1.2 診斷標準 西醫診斷標準：診斷參考《干眼臨床診療專家共識（2013 年）》[2]中提出的診斷標準：有干燥感、異物感、燒灼感、疲勞感、不適感、視力波動等主觀癥狀之一和TBUT≤5 s 或淚液分泌試驗（SIT）≤5 mm/5 min 可診斷干眼；有干燥感、異物感、燒灼感、疲勞感、不適感、視力波動等主觀癥狀之一和5 s＜TBUT≤10 s 或5 mm/5 min＜SIT≤10 mm/5 min 時，同時有角膜
中國中醫藥現代遠程教育 2023年7期2023-03-29
- 苦參堿對肺結核大鼠結核桿菌及Ire1信號的作用及機制
降低(P2.23組肺組織結核分枝桿菌菌落計數比較 正常組肺組織中沒有結核分枝桿菌的菌落出現，和正常組大鼠相比，PTB組大鼠的肺組織中結核分枝桿菌的菌落數量顯著增多(P2.3肺組織病理變化比較 正常組肺組織沒有出現明顯的病理變化。與正常組相比較，PTB組大鼠肺臟血管周圍有大量的炎性細胞浸出，并且出現了大量的肉芽腫樣細胞聚集；肺間質之間出現了大量的水腫，大體解剖可見肺臟表面存在白色栗粒狀結節。Mat組肺組織病理情況明顯好于PTB組，見圖1。表2 3組給藥后1
中國老年學雜志 2023年4期2023-03-04
- 疏風解毒膠囊經miR-155/JAK1-STAT1信號通路發揮對甲型流感病毒H1N1肺炎模型小鼠的保護作用*
對照組相比，模型組肺指數顯著升高（P＜0.05）；與模型組相比，低、高劑量SFJDC 組肺指數顯著降低（P＜0.05）；與SFJDC 低劑量組相比，SFJDC 高劑量組肺指數顯著降低（P＜0.05）；與SFJDC 高劑量組相比，SFJDC+miR-155 siRNA 組肺指數顯著升高（P＜0.05），見圖1。Figure 1. Comparison of lung index in the 5 groups. Mean±SD.n=10.*P＜0.05 vs
中國病理生理雜志 2022年7期2022-08-05
- 復方苦參注射液和血必凈注射液對大鼠急性肺損傷的作用對比研究*
結果2.1 各組肺組織HE染色結果 正常組支氣管、肺泡結構完整，形態正常；模型組主要表現為肺泡間隔內炎性細胞（中性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞）浸潤，肺泡間隔增厚，支氣管黏膜上皮破壞脫落，伴肺泡絮狀物（肺水腫）等滲出性改變；陽性對照組、復方苦參注射液高劑量組和血必凈注射液組肺組織的損傷程度減輕，表現為肺間隔輕度增寬，少量炎性細胞浸潤，見圖1。與正常組比較，模型組肺組織炎性細胞浸潤程度升高，陽性對照組、血必凈注射液、苦參高劑量組肺組織炎性細胞浸潤程度低于模型
廣西醫科大學學報 2022年6期2022-07-13
- GOLM1調控PI3K/AKT/mTOR信號轉導通路促進肺腺癌細胞增殖、侵襲和遷移的機制研究
49細胞增殖將各組肺腺癌A549細胞密度調整為1×104個/mL后，分別取200 μL細胞懸液加入到96孔板中，并在37 ℃下培養0、24和48 h。隨后，將10 μL CCK-8溶液加入到每個孔中。在37 ℃下溫育2 h后，使用酶標儀檢測450 nm波長處的吸光度（D）值。1.7 劃痕實驗檢測肺腺癌A549細胞遷移將各組肺腺癌A549細胞接種到6孔板中，并在37 ℃的潮濕環境中培養過夜。當細胞達到100%匯合度時，使用10 μL移液器吸嘴在單層細胞中輕輕
中國癌癥雜志 2022年3期2022-04-15
- Apelin通過UCP2減輕缺血再灌注對大鼠肺血管內皮細胞的損傷
on組比較，AR組肺上皮細胞的吸光度降低，差異有統計學意義（P＜0.05）；而與AR組比較，A2組、A5組、A10組中的肺上皮細胞吸光度增加（P＜0.05），但A2組的細胞活力最佳。見表1。表1 不同濃度Apelin對肺上皮細胞LIRI細胞活力的影響（）表1 不同濃度Apelin對肺上皮細胞LIRI細胞活力的影響（）注：與Con組比較，*P＜0.05；與AR組比較，#P＜0.05組別 OD 450 Con組 1 AR組 0.44±0.99*A0.5組 0.
浙江臨床醫學 2022年1期2022-03-02
- 豬苓多糖對LPS誘導的急性肺損傷模型大鼠炎癥因子的影響
，Control組肺泡未見出血和水腫，細胞浸潤結構清晰；Model組炎性細胞出現浸潤，肺泡損傷明顯，肺泡、肺間質和肺毛細血管發生水腫，肺泡壁增厚；豬苓多糖組水腫程度改善，損傷程度有一定減輕，出現少量炎性細胞浸潤。圖1 HE染色2.2 肺組織濕干重比 如表1所示，與Control組肺組織濕干重比相比，Model組肺組織濕干重比升高(P表1 各組肺組織濕干重比2.3 各組炎癥因子水平比較 如表2所示，與Control組相比，Model組TGF-α、 IL-18
中國民族民間醫藥 2021年22期2021-12-17
- 肺功能在支氣管哮喘、COPD及哮喘-COPD重疊中的差異性分析
量指數2.2 3組肺通氣功能比較 ACOS組FEV1%pred、FEV1/FVC、FVC%pred及MMEF%pred均顯著低于哮喘組和COPD組,且COPD組FEV1%pred、FEV1/FVC、FVC%pred及MMEF%pred也均顯著低于哮喘組,差異均有統計學意義(P值均表2 3組肺通氣功能指標比較()表2 3組肺通氣功能指標比較()注:FEV1%pred為第1秒用力呼氣容積占預計值的百分比;FEV1/FVC為第1秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比
國際呼吸雜志 2021年19期2021-10-28
- 法舒地爾二氯乙酸鹽對低氧性肺動脈高壓大鼠的治療作用及機制
ON+FDCA 組肺小動脈結構正常，血管壁薄，血管周圍無明顯炎癥細胞浸潤；CH組肺小動脈中膜層增厚，血管周圍有大量炎癥細胞浸潤；CH+FDCA組肺小動脈中膜層較CH 組變薄，炎癥細胞浸潤程度較CH 組減輕（圖3A）。PAMT統計結果顯示：與CON組及CON+FDCA組相比，CH組PAMT顯著增加；CH+FDCA組PAMT較CH組顯著降低，差異有統計學意義（P＜0.01，圖3B）。圖3 FDCA對HPH大鼠肺小動脈中膜肥厚的影響Figure 3 Effect
南京醫科大學學報（自然科學版） 2021年9期2021-10-12
- mir-375調節notch通路對高氧誘導新生鼠肺上皮細胞凋亡的影響研究
-375陰性對照組肺組織結構不完整，肺泡數量減少、體積增大，結構簡單化；mir-375拮抗劑組肺組織結構有所改善，與模型組相比肺泡數量升高、體積減少。見圖1。2.3 抑制mir-375對肺組織中mir-375的影響 建模7、14 d，與對照組相比，模型組、mir-375陰性對照組肺組織中mir-375水平升高(P表2 4組大鼠肺組織中mir-375水平比較 2.4 抑制mir-375對肺組織細胞凋亡的影響 建模7、14 d，與對照組相比，模型組、mir-3
河北醫藥 2021年17期2021-09-09
- miR-181a通過調控Smad7對COPD大鼠氣道重塑的作用研究
序列1.2.5各組肺組織勻漿IL-1β、TNF-α水平檢測 取-20 ℃保存的肺組織勻漿上清液，按照ELISA試劑盒說明書加樣，用全自動酶標儀測定450 nm處的吸光值，通過繪制標準曲線得出IL-1β和TNF-α的濃度。1.2.6熒光素酶報告系統檢測miR-181a對Smad7的靶向性 首先使用靶基因預測數據庫TargetScan,miRanda和PicTar預測miRNA-181a的靶基因，結合文獻研究、基因序列及功能挑選預測值較高的靶點(即Smad7)
安徽醫科大學學報 2021年9期2021-08-31
- 異甘草酸鎂對博來霉素誘導肺纖維化大鼠治療作用及其機制
，Control組肺組織未出現病理改變，肺泡結構清晰，形態正常，未見膠原纖維沉積；BLM組肺組織出現明顯病理改變，肺泡正常結構消失，肺組織重建，可見大量藍色膠原纖維沉積，纖維化程度明顯；BLM+MgIG組和BLM+MTH組肺泡結構破壞和纖維組織增生程度較BLM組均有所減輕，藍色膠原纖維相較于BLM組也均有所減少，但BLM+MgIG組病變減輕程度較BLM+MTH組更明顯，見圖1。肺纖維化程度評分結果顯示，Control組、BLM組、BLM+MgIG組和BLM
臨床誤診誤治 2021年7期2021-07-26
- 山莨菪堿對小鼠流感病毒性肺損傷的保護作用及機制研究*
織病理改變 對照組肺泡結構清晰，未見明顯的病理損傷現象；模型組肺泡出現病變，肺泡可見大量的炎性細胞浸潤，血管出現明顯的充血現象，肺組織結構破壞；與模型組比較，達菲組肺泡內炎性細胞和血管充血明顯減少，肺組織損傷得到顯著改善，組織結構與對照組相近；與模型組比較，山莨菪堿低、中、高劑量組肺泡炎性細胞浸潤逐漸減少，血管充血逐漸減輕，肺組織損傷逐漸改善；山莨菪堿高劑量組肺組織結構與達菲組相近，見圖1。圖1 小鼠肺組織HE染色圖（×200）2.2 6組小鼠肺指數和肺組
廣西醫科大學學報 2021年3期2021-04-17
- 豬苓多糖對LPS誘導的急性肺損傷模型大鼠炎癥因子的影響
結果：Model組肺組織損傷嚴重，而豬苓多糖治療能夠有一定程度緩解肺損傷;與Control組相比，Model組肺組織濕干重比，TGF-α、IL-18、IL-6和IL-1β表達，以及MDA和MPO表達水平升高，而GSH-Px和SOD表達水平明顯降低，差異均具有統計學意義（P<0.05）;與Model組相比，豬苓多糖組肺組織濕干重比，TGF-α、IL-18、IL-6和IL-1β表達水平，以及MDA和MPO表達水平有所降低，而GSH-Px和SOD表達水平升高，差
中國民族民間醫藥·下半月 2021年11期2021-01-06
- 七氟醚預處理對肺移植缺血再灌注損傷大鼠的保護作用及對氧化應激指標的影響
除:將計劃提供C組肺臟的6只大鼠置于自制密閉麻醉箱(20 cm×12 cm×10 cm)中,暴露于1.5%七氟醚和50%氧氣中,持續30 min[8];將計劃提供B組的6只大鼠暴露于50%氧氣中30 m in。之后將全部大鼠進行腹腔1%戊巴比妥(40 mg/kg體質量)注射,完成麻醉。固定大鼠后切開氣管,連接呼吸機(型號R415,深圳瑞沃德生命科技有限公司生產;頻率70次/min,潮氣量10 mL/kg)。將左側胸腔切開,游離左肺動脈、肺靜脈和支氣管。自右
實驗動物科學 2020年4期2020-12-23
- HOXA-AS3通過調控HOXA6/7基因對人肺腺癌細胞增殖凋亡作用機制
L 染色，LA 組肺腺癌細胞凋亡較多、分布明顯稀疏，EX 組肺腺癌細胞凋亡數量較少、細胞凋亡率明顯下降（P＜0.05）。見圖1。表1 引物序列Tab.1 Primer sequence2.2 CCK-8 法檢測肺腺癌細胞增殖情況組間比較表明LA 組和EX 組之間的OD值差異有統計學意義，EX 組肺腺癌細胞的增殖數量較多，LA 組肺腺癌細胞的增殖數量較少，EX 組肺腺癌細胞的增殖明顯高于LA 組（P＜0.05），見圖2。圖1 兩組肺腺癌細胞凋亡情況（SP，×
實用醫學雜志 2020年17期2020-09-23
- 戊乙奎醚對肺缺血再灌注損傷SP-A的影響及其與HMGB1-RAGE信號通路的關系
rn印跡法檢測各組肺組織中HMGB1、SP-A蛋白表達 將各組肺組織加入RIPA裂解液裂解細胞，提取上清液。用Bradford法測量蛋白濃度后取等量蛋白質樣品(20 μg/孔)。行十二烷基硫酸鈉-聚丙烯酰胺凝膠電泳(SDS-PAGE)，半干轉膜儀轉膜，5%脫脂奶粉封閉，加入一抗孵育過夜，辣根過氧化物酶(HRP)標記的羊抗兔IgG為第二抗體，室溫孵育1 h，電化學發光法(ECL)顯色，以β-肌動蛋白(Actin)為內參，通過凝膠成像系統進行蛋白表達量的半定量
中國老年學雜志 2020年10期2020-06-02
- 慢性阻塞性肺疾病患者的康復護理干預及肺功能改善情況的分析
關指標：護理前兩組肺功能相關指標接近，P＞0.05；護理后康復護理組肺功能相關指標優于常規護理干預組，P＜0.05。其中，護理之前，常規護理干預組肺功能相關指標中，FVC（L）、FEV1（L）、PEF（L/S）分別是（1.55±0.45）、（1.83±0.22）、（3.43±0.52）。護理之后，常規護理干預組肺功能相關指標中，FVC（L）、FEV1（L）、PEF（L/S）分別是（2.56±1.11）、（2.54±0.24）、（4.32±1.01）。其中，
中國醫藥指南 2020年12期2020-05-26
- 低劑量CT在肺結節篩查中的臨床應用價值研究
。本文通過分析兩組肺結節篩查人員的各項情況，總結其診斷效果，具體見下文描述。1 資料與方法1.1 基線資料以肺結節篩查人員作為研究對象，收取例數和時間分為為：100例、2017年6月至2018年8月；觀察組肺結節篩查人員50例、對照組肺結節篩查人員50例。觀察組（50例）：組內男性39例、女性11例，年齡在32-58歲，平均為（45.12±1.32）歲。對照組（50例）：組內男性38例、女性12例，年齡在33-58歲，平均為（45.82±1.85）歲。將2
臨床醫藥文獻雜志(電子版) 2020年6期2020-04-25
- 局灶性磨玻璃結節肺腺癌患者18F-FDG PET/CT顯像特征與EGFR突變的關系
突變組和未突變組肺腺癌患者臨床特征的比較突變組和未突變組肺腺癌患者年齡、性別比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。突變組和未突變組肺腺癌患者吸煙情況比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。（表1）表1 突變組和未突變組肺腺癌患者臨床特征的比較2.3 突變組和未突變組肺腺癌患者18F-FDG PET/CT的fGGN顯像征象突變組和未突變組肺腺癌患者病灶形狀、邊緣形態、內部結構和鄰近結構比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。（表2）表2 突變組和未突
癌癥進展 2019年19期2019-11-08
- 穴位敷貼治療支氣管哮喘緩解期48例臨床分析
判定指標分析2組肺功能、FENO改善情況以及中醫癥狀積分。1.4 統計學分析對以上基礎數據行SPSS20.0統計學軟件進行檢驗，計數資料表示為[率（%）]，行卡方計算；計量資料表示為(±s )，行t計算；經相關數據分析，組間數據存在差異性，用p＜0.05表示，證明統計學存在意義。2.結果分析2組肺功能、FENO改善情況以及中醫癥狀積分。治療前2組肺功能、FENO改善情況以及中醫癥狀積分無明顯差異性（p＞0.05）；治療后，實驗組肺功能評分相比于參照組較高
人人健康 2019年17期2019-09-16
- 山莨菪堿預處理對大鼠肝缺血再灌注誘發肺損傷的影響
后很快萎縮；IR組肺臟體積增大顏色變深，組織包膜下可見點狀、片狀出血灶，肺泡腔有滲出液；A組肺組織輕度增大，肺組織可見點狀、片狀出血灶，但較IR組輕。2.1.2 光鏡下肺組織HE染色結果 S組肺組織結構完整，未見明顯的異常，肺泡腔完整，由單層肺泡上皮細胞組成；IR組肺組織血管充血，肺泡腔破裂且大小不一，可見紅色滲出液，肺間質增厚水腫，有大量炎性細胞浸潤；A組肺組織可見充血水腫，肺間質增厚有炎性細胞浸潤，但較IR組輕(見圖1)。2.2 大鼠肺組織HO-1和i
蚌埠醫學院學報 2019年1期2019-02-19
- 轉錄因子NF-E2相關因子2對急性肺損傷小鼠的保護作用研究
組和Nrf2干擾組肺組織切片炎癥反應顯著，炎癥細胞浸潤肺泡間隔、肺泡腔，其中以中性粒細胞為主；支氣管壁增厚，可見肺泡腔不規則擴大、肺泡間隔斷裂。上述3組中又以Nrf2干擾組炎癥反應最明顯，而對照組未見上述炎癥反應，見圖1（插頁）。與對照組比較，ALI組、干擾溶劑組和Nrf2干擾組肺組織病理學損傷評分升高，差異均有統計學意義（均P＜0.05）；與ALI組比較，Nrf2干擾組肺組織病理學損傷評分升高，差異有統計學意義（P＜0.05），見表 1。表1 4組小鼠肺
浙江醫學 2018年22期2018-12-07
- 羥基紅花黃素A對腦卒中相關性肺炎大鼠肺組織的保護作用及機制
結果2.1 各組肺組織病理變化比較 SAP組可觀察到微小肺血管和肺泡隔膜毛細血管的擴張，肺胞腔變窄、肺泡壁增厚，部分肺泡受損，肺泡隔變寬，肺胞及肺間質組織中可見明顯的白細胞浸潤，并伴有充血、出血和肺間質水腫。與SAP組比較，AG490組、L-HSYA組及H-HSYA組肺組織病理變化均改善。假手術組、SAP組、AG490組、L-HSYA組及H-HSYA組肺損傷評分分別為(2.62±0.76)、(15.33±2.26)、(4.34±1.15)、(9.68±2
山東醫藥 2018年37期2018-10-26
- 轉染CXCR4的MSCs對放射性肺損傷組織中細胞因子的影響
現，對照組和治療組肺組織內有綠色熒光表達的細胞，且治療組表達綠色熒光的細胞數量多于對照組；而照射組肺組織內未見明顯的綠色熒光表達（圖1）。圖1 熒光顯微鏡檢測小鼠肺組織內EGFP標記的MSCs分布2.2 病理組織學觀察 HE染色可見，正常組肺組織肺泡壁完整，肺間質無增厚，無明顯的炎性細胞滲出、浸潤，結構組織清晰（圖2a）；照射組肺組織可見肺泡間隔增厚，伴有大量炎性細胞浸潤，部分肺泡腔逐漸變小，部分萎陷，肺泡正常結構破壞（圖2b）；治療組和對照組肺組織內，亦
西南國防醫藥 2018年10期2018-10-26
- 無創正壓通氣對COPD急性加重期合并呼吸衰竭的治療價值分析
觀察指標觀察2組肺通氣情況、血氣分析、心率、呼吸頻率、PH情況。肺通氣情況—包括FEV1、PEF；血氣分析—包括氧分壓、二氧化碳分壓、血氧飽和度。1.4 統計學處理研究采用SPSS22.0軟件處理，P＞0.05表示不存在顯著差異。2 結 果2.1 肺通氣情況觀察組肺通氣情況優于對照組，P＜0.05，見表1。表1 2組肺通氣情況（±s）表1 2組肺通氣情況（±s）注：與對照組比較，*P ＜0.05。組別 FEV1（%） PEF（L/s）觀察組（n=50）
實用臨床護理學雜志(電子版) 2018年32期2018-10-22
- P13K-Akt-HIF-1α信號通路在右美托咪定減輕大鼠呼吸機相關性肺損傷中的作用
C組比較，其余三組肺組織TNF-α、IL-6、IL-10含量及W/D比升高；與V組比較，D組和DL組肺組織TNF-α、IL-6 、IL-10含量升高，W/D比降低（P＜0.05）；DL組肺組織TNF-α、IL-6含量及W/D比降低、IL-10含量較D組高（P＜0.05）。見表3。表3 四組大鼠肺組織IL-6、W/D、TNF-α、IL-10和HO-1比較 （±s，n=12）表3 四組大鼠肺組織IL-6、W/D、TNF-α、IL-10和HO-1比較 （±s，n
中國醫藥科學 2018年12期2018-07-14
- 胸腺素α1對重癥急性胰腺炎大鼠肺損傷作用的實驗研究*
圖1～3。B、C組肺組織間質炎癥細胞的浸潤、水腫，損傷較A組加重；C組肺組織損傷較B組減輕；A組肺組織未見明顯病理改變。見圖4～6。表1 3組大鼠血清淀粉酶及肺W/D比較 （n=8，±s）表1 3組大鼠血清淀粉酶及肺W/D比較 （n=8，±s）組別 血清淀粉酶/（u/L） 肺W/D A組 1 107.42±83.80 1.71±0.24 B 組 6 378.31±537.22 3.26±0.14 C 組 4 586.42±477.41 2.14±0.33
中國現代醫學雜志 2018年16期2018-06-14
- PI3K/Akt/Nrf2信號通路在電針刺減輕兔內毒素休克誘發急性肺損傷中的作用
SEL組和ELW組肺損傷評分、血清TNF-α濃度及組織MDA含量升高，而IL-10濃度及SOD活性降低（P＜0.05），W組、D組上述各指標差異無統計學意義（P＞0.05）；與L組比較，EL組肺損傷評分、血清TNF-α濃度及肺組織MDA含量降低，而IL-10濃度及SOD活性升高，WL組肺損傷評分、血清TNF-α濃度及肺組織MDA含量升高，而IL-10濃度及SOD活性降低（P＜0.05），而SEL組上述各指標差異無統計學意（P＞0.05）；與EL組比較，EL
中國中西醫結合外科雜志 2018年2期2018-04-26
- 卡托普利對重癥急性胰腺炎致肺損傷大鼠的保護機制
。二、結果1．3組肺組織TNF-α含量及含水量比較：隨著時間的延長，ANP組和干預組TNF-α含量及含水量均有所升高，同組不同時間點比較差異均有統計學意義(P值均組別只數TNF?α含量(ng/L)建模后6h建模后12h建模后24hANP組180．82±0．151．02±0．12c1．32±0．14cd干預組180．52±0．09a0．79±0．10ac1．01±0．12acd假手術組180．31±0．04ab0．32±0．05ab0．30±0．06ab組別
中華胰腺病雜志 2018年2期2018-04-24
- 舒芬太尼聯合瑞芬太尼靜脈麻醉對兔內毒素性急性肺損傷時呼吸循環的影響
表2）表 2 5組肺組織 W/D 值比較（±s，g）表 2 5組肺組織 W/D 值比較（±s，g）注：與 ALI組比較，*P＜0.05C組 R F組5.6±2.4*A L I組4.1±1.5 7.6±2.2 S F組5.4±2.3*M組5.2±3.3*與C組相比，其他組肺組織W/D值均明顯升高（P＜0.05）；與ALI組相比，RF組、SF組和M組肺組織W/D值增幅較小，但仍有顯著性差異（P＜0.05）；RF組、SF組和M組中，M組W/D值最低，但3組比較差
衛生職業教育 2018年3期2018-02-02
- 循證護理干預在肺功能檢查中的應用效果分析
意度。結果 觀察組肺功能檢查患者肺功能檢查時間均優于對照組（P＜0.05）。觀察組肺功能檢查患者護理滿意度，優于對照組的各項指標情況（P＜0.05）。結論 在肺功能患者實施檢查時給予其循證護理進行干預，能夠有效提高患者對護理工作的滿意度，且還能縮短患者檢查時間，值得研究。循證護理；肺功能檢查；常規護理肺功能檢查為臨床上十分常見的檢查方法，主要是對于伴有腎功能或胃腸道疾病患者的檢查方式，由于該科室內檢查人數較多，且年齡不一，易導致部分患者產生對檢查的恐懼感及
實用臨床護理學雜志(電子版) 2017年43期2017-11-13
- 白三烯拮抗劑聯合吸入糖皮質激素對老年哮喘患者肺功能及生存質量的影響
拮抗劑治療，對2組肺功能、生存質量等改善情況作比對。結果 研究組生存質量評分、肺功能改善情況等，均優于參照組（P＜0.05）。結論 臨床予以老年哮喘患者白三烯拮抗劑聯合吸入糖皮質激素治療，可在明顯改善患者肺功能的基礎上，提升生存質量。老年哮喘；白三烯拮抗劑；糖皮質激素；臨床效果老年哮喘是臨床內科常見疾病之一，臨床主要以藥物治療為首選，且予以患者服用不同藥物后所產生的臨床效果均表現出差異性，為此，為了解老年哮喘患者應用白三烯拮抗劑聯合吸入糖皮質激素治療的臨床
臨床醫藥文獻雜志(電子版) 2017年40期2017-11-01
- rBMSCs/Cav1F92A對PAH大鼠肺血管增殖性病變的影響及其機制
照組比較，PAH組肺血管管腔顯著狹窄，幾乎閉鎖，血管壁明顯增生肥厚。Cav1組、Cav1F92A組較PAH組肺血管壁增厚程度減輕，以Cav1F92A組減輕更明顯，但肺血管壁仍較正常對照組增厚。與正常對照組比較，PAH組肺組織Bbc3、Btg2 mRNA相對表達量均降低，Dab2、Ppard、Rock1、Lrg1 mRNA相對表達量及ET-1、Myocardin蛋白相對表達量均升高(P均肺動脈高壓；窖蛋白1；內皮型一氧化氮合酶；一氧化氮；骨髓間充質干細胞；大
山東醫藥 2017年32期2017-10-10
- 人參皂苷Rg1灌胃對大鼠特發性肺間質纖維化的治療作用及其機制探討
、28天時，模型組肺系數均高于其余各組(P均肺纖維化；人參皂苷Rg1；肺系數；α-肌動蛋白；血小板源性生長因子-A近年來，特發性肺間質纖維化(IPF)的發病率呈逐年上升趨勢，IPF可導致呼吸衰竭和死亡[1，2]，嚴重危害人類健康。IPF主要特點是異常的成纖維細胞數量增加和細胞外基質(ECM)的過度積累[3]。IPF單用抗生素或激素類藥物進行抗炎治療效果差，因此，目前對于IPF的處理措施已由單純的抗炎治療轉向抗纖維化治療[4]。IPF一方面可導致肺功能嚴重受
山東醫藥 2017年27期2017-08-09
- 羥考酮對大鼠單肺通氣后急性肺損傷的影響*
后的肺組織，對照組肺組織形態結構基本正常，未見明顯病理學改變；模型組和生理鹽水組肺組織中可見大量滲出及炎性細胞浸潤，肺間質增厚且充血明顯，肺泡變小，肺實質增加顯著；羥考酮組肺組織可觀察到少量滲出及炎性細胞浸潤，肺組織病理學改變較輕，輕度充血。與對照組相比較，模型組和生理鹽水組肺組織的含水量、病理學評分，炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α等指標均上升，差異有統計學意義(P急性肺損傷；羥考酮；單肺通氣；炎癥反應隨著外科和麻醉水平的提高，單肺通氣(one-
河南醫學高等?？茖W校學報 2017年2期2017-06-23
- 桑杏清營湯對放射性肺炎肺組織TGF—β1表達的影響研究
模型對照組較正常組肺組織炎癥細胞浸潤、結構破壞明顯，模型組與空白組大鼠比較肺組織TGF-β1的表達顯著升高（P關鍵詞：放射性肺炎；桑杏清營湯；肺組織；TGFβ1；TGF-β1/Smad通路中圖分類號：R285.5文獻標志碼：A文章編號：1007-2349（2017）04-0078-04Study on the Effect of Sangxingqingying Decoction on Expressionof TGF-β1 in Radiation P
云南中醫中藥雜志 2017年4期2017-05-05
- 地塞米松對抗大鼠急性肺損傷的作用及其機制
2 結果2.1各組肺組織形態學比較肉眼觀NS組肺組織呈粉紅色，無水腫、滲液、淤點淤斑。LPS組肺組織為暗紅色，存在典型的出血及水腫。HCl組肺組織體積增大，出血和水腫也很明顯，切面呈紅色實變，有粉紅色泡沫樣液體流出。LPS+HCl組肺組織出血水腫更為明顯，部分肺組織實變。NS+Dex組、LPS+Dex組、HCl+Dex組、LPS+HCl+Dex組病理改變與NS組、LPS組、HCl組、LPS+HCl組相比均有不同程度的減輕。光鏡下觀察NS組肺泡結構清晰，具有
山東醫藥 2016年26期2016-09-06
- 1,25-(OH)2D3對大鼠特發性肺纖維化的影響及機制
1、28天，模型組肺組織羥脯氨酸含量、肺成纖維細胞內Ca2+濃度及PI3K、AKT、mTOR mRNA表達均高于對照組，治療組上述指標在各時間點均低于模型組，組間比較P特發性肺纖維化；1,25-(OH)2D3；鈣離子；PI3K-AKT-mTOR信號通路；肺成纖維細胞特發性肺纖維化(IPF)是由多種原因引起的病因尚不明確的致死性疾病，目前缺乏有效的治療手段[1～3]。成纖維細胞異常增殖在IPF發生過程中發揮重要作用[4,5]。研究發現，1,25-(OH)2D
山東醫藥 2016年28期2016-05-10
- 胃泌素釋放肽受體拮抗劑RC-3095對大鼠肺組織纖維化的干預作用
化大鼠模型，MO組肺組織結構被破壞，肺泡間隔增厚，存在大量炎性細胞浸潤；RC組肺組織結構較為完整，纖維化程度降低。同時MO組肺組織濕重、干重和肺系數均高于NC組，RC組肺組織濕重、干重和肺系數均高于NC組但是低于MO組(P關鍵詞〔〕胃泌素釋放肽受體拮抗劑；RC-3095；肺組織纖維化1無錫市人民醫院呼吸內科第一作者：伍素霞(1966-)，女，副主任醫師，主要從事呼吸內科疾病研究。長期吸入含結晶型游離二氧化硅(SiO2)的粉塵可以導致嚴重的肺部彌漫性纖維化，
中國老年學雜志 2015年21期2016-01-28
- 丹參酮ⅡA對膿毒癥大鼠肺損傷的保護作用*
驗結束時，收集各組肺組織測定肺組織濕/干質量比（W/D），肺組織勻漿中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、活性氧自由基（ROS）活性和丙二醛（MDA）含量，光鏡下觀察各組肺組織形態學改變，采用Western blot檢測各組肺組織γ-GCS蛋白的表達。結果 光鏡下可見Sham組肺組織結構基本上正常，肺泡結構清晰；CLP組肺組織充血水腫，大量炎性細胞浸潤，肺泡間隔明顯增寬，可見部分肺泡塌陷、不張；TanⅡA組肺組織間質稍增厚，少量炎性細胞浸潤，肺組
中國中醫急癥 2015年5期2015-11-11
- 加味小青龍湯對慢性阻塞性肺疾病大鼠肺組織核轉錄因子-κB、鋅指蛋白A20表達的影響*
正常組比較，模型組肺組織炎癥細胞浸潤，管腔中有大量中性粒細胞及黏液聚集，管壁明顯增厚，膠原染色顯示肺間質纖維組織大量增生;加味小青龍湯組肺組織病理改變明顯輕于模型組，加味小青龍湯組肺組織少數呈輕度間質性肺炎，僅見少量的纖維組織增生。結論:加味小青龍湯能夠減輕COPD模型大鼠肺組織損傷，對COPD模型肺組織有保護作用，其機理可能與其降低TNF-α和白介素-1β含量、下調NF-κB蛋白表達、上調A20基因表達有關。加味小青龍湯;慢性阻塞性肺疾病;核轉錄因子-κ
中國中醫基礎醫學雜志 2015年2期2015-04-11
- 重癥急性胰腺炎大鼠肺損傷的病理生理變化及機制研究
肉眼觀察:對照組肺組織肉眼觀察正常，無胸水。觀察組1 h組肺組織輕度水腫，無明顯胸水。3 h組觀察肺組織水腫較前加重，肺表面顏色變紅，少量黃色胸水。6 h組肺組織水腫加劇，肺表面可見散在小出血點。9 h組肺組織水腫更重，胸腔積液量增加，肺表面顏色暗紅，出血點增多。12 h組肺水腫更重，肺組織表面可見空泡及斑片狀出血，大量混濁胸腔積液。18 h組肺組織腫脹，表面局部萎陷，出血壞死范圍增大，胸腔積液淡血性。24 h組肺組織腫脹嚴重，彌漫出血壞死，血性胸腔積液
河北醫藥 2015年3期2015-03-29
- 加味小苦辛湯對博來霉素肺纖維化小鼠肺組織病理形態學、肺系數及HYP含量的影響
纖維化形成；模型組肺組織可見肺泡破壞，肺泡間隔大量纖維化，肺系數值及肺組織中HYP含量較空白組顯著增高 （P＜0.01）。各治療組肺組織纖維化程度較模型組明顯減輕，且肺系數值和HYP含量較模型組顯著降低 （P＜0.01）。結論 加味小苦辛湯可顯著降低博來霉素致肺纖維化小鼠的肺泡炎程度與肺纖維化程度，并且可以抑制造模狀態下PF小鼠肺組織中HYP含量的異常增高。肺纖維化；加味小苦辛湯；博來霉素；小鼠肺纖維化 （PF）的病理實質是某些病理因素誘發肺損傷持續進行，
中國中醫藥現代遠程教育 2014年8期2014-12-04
- 人心房利鈉肽對機械通氣肺損傷大鼠肺組織NF－κBp65的表達及影響＊
ury2.2 3組肺組織 NF－κB P65表達及 TNF－a、IL－lβ水平比較 與TV組相比，HV、HV＋hANP組肺組織NF－κB P65表達明顯增加，HV、HV＋hANP組肺組織 TNF－a、IL－lβ含量明顯上升（P＜0.05），肺組織 W／D升高（P＜0.05）；與HV組相比，HV＋hANP組肺組織 NF－κB P65表達明顯抑制，肺組織 TNF－a、IL－lβ含量明顯降低（P＜0.05），肺組織 W／D明顯降低（P＜0.05），見表1。各組大
西部醫學 2014年2期2014-10-25
- 血必凈對膿毒癥大鼠體內MMP-9水平的影響及對肺臟的保護作用
肺泡腔清晰；NS組肺泡間隔增寬，肺間質充血、水腫，肺泡腔可見大量中性粒細胞浸潤，可見不同程度的肺不張，代償性肺氣腫等；X組改變明顯減輕但較假手術組重(圖1～3)。2.3.2 電鏡下觀察：Sham組基本正常，內皮細胞邊緣清楚，細胞連接緊密，胞內可見少量吞飲小泡；NS組肺血管內皮細胞細胞連接模糊不清，胞漿內含有大量吞飲小泡；X組內皮細胞胞漿內有少量吞飲小泡，可見內皮細胞間隙(圖4～6)。圖1 Sham組肺組織病理變化(HE×200)圖2 NS組肺組織病理變化(
河北醫藥 2014年5期2014-08-25
- 丹參素干預對肺纖維化大鼠TGF-β1 /Smads信號通路的影響*
明顯減輕;DA 組肺泡結構仍存在，肺泡間隔增厚不明顯，炎癥較BLM組和DXM 組均明顯減輕，見圖1。Figure 1. Histopathological changes of lung tissues of rats in each group (HE staining，×100).圖1 各組大鼠肺組織病理學改變Masson 染色結果顯示，NC 組肺血管壁和氣管周圍及肺泡間隔可見少量藍色的膠原纖維沉積，為肺間質的正常組成成分;BLM 組肺血管壁、支氣管壁
中國病理生理雜志 2013年5期2013-12-23
- 慢性阻塞性肺疾病患者肺組織中Bach1和γ-GCS的表達
進行統計分析。2組肺組織中Bach1蛋白與γ-GCS mRNA、蛋白表達水平的比較采用兩獨立樣本t檢驗, 采用直線相關分析對COPD組Bach1蛋白與γ-GCS mRNA、蛋白表達的相關性進行評價。檢驗水準α=0.05。2 結果2.1 2組肺組織中Bach1、γ-GCSmRNA和蛋白的表達COPD組和對照組患者肺組織中Bach1和γ-GCS mRNA均主要表達于肺泡上皮細胞和炎癥細胞，平滑肌細胞中亦有少量表達。COPD 組Bach1和γ-GCS mRNA的
鄭州大學學報（醫學版） 2013年4期2013-11-20
- 丙泊酚對肝缺血再灌注大鼠肺損傷及PI3K/Akt通路的影響*
tting測定各組肺組織總 Akt(t-Akt)、磷酸化 Akt(p-Akt)和 Bcl-2蛋白的表達從－80℃冰箱中取出肺組織，用液氮研磨至粉末，加蛋白裂解液裂解30 min后，4℃ 15 000 r/min離心15 min，取上清液，Bradford比色法測定蛋白質濃度，分裝于－80℃ 冰箱保存備用。以20 μg蛋白上樣量進行聚丙烯酰胺凝膠電泳(SDS-PAGE)，半干法電轉至PVDF膜，5% 的脫脂奶粉室溫封閉1 h，Ⅰ抗(兔抗鼠 anti-t-Ak
中國病理生理雜志 2013年3期2013-09-14
- 膿毒癥肺損傷治療中辣椒素對TLR4-NF-κB通路的影響
AP組、CAPZ組肺組織含水量在8、16h均有所上升（P＜0．05）；LPS組、CAP組、CAPZ組NF-κB mRNA、TLR4 mRNA在3、8、16h均表達增強 （均P＜0．05）；與LPS組比較，CAP組肺組織含水量在8、16h均下降，NF-κB mRNA在8、16h均表達減弱（均P＜0．05）。結論LPS肺損傷時TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表達增強，肺組織含水量增加，辣椒素可能通過抑制NF-κB mRNA表達來減輕肺損傷，但對TLR4
浙江醫學 2013年16期2013-04-18
- 中介素1-53對肺缺血再灌注損傷大鼠NF-κB和CINC-1的影響
R組有所下降；D組肺組織病理學變化較IR組明顯減輕。結論 中介素1-53的應用可以減輕肺缺血再灌注損傷，作用機制可能與其抑制NF-κB的活化，降低肺組織CINC的表達，從而減少肺內PMN的浸潤密切相關。肺；缺血再灌注損傷；中介素1-53；NF-κBp65；中性粒細胞趨化因子-1近年來，肺缺血再灌注損傷（LIRI）一直是影響肺栓塞溶栓治療、心肺搭橋術及各種體外循環術預后的一個重要因素，因此，尋找治療LIRI的藥物勢在必行。中介素（IMD）是一種新的降鈣素（C
中國組織化學與細胞化學雜志 2011年6期2011-12-15
- 后處理對缺血再灌注損傷大鼠肺Egr-1和IL-1β表達的影響*
檢測發現，I/R組肺組織中Egr-1 mRNA及IL-1β mRNA的相對表達量明顯高于sham組，而IPostC組肺組織中Egr-1 mRNA及IL-1β mRNA的相對表達量明顯低于I/R組，3組間比較差異均顯著(P表1各組Egr-1mRNA及IL-1βmRNA相對表達量GroupEgr-1mRNArelativeexpressionIL-1βmRNArelativeexpressionSham0.2975±0.02890.2308±0.0083I/R
中國病理生理雜志 2011年1期2011-10-24
- MDM2-p53通路在肺腺癌中的表達及其調控機制
發現p53高表達組肺腺癌細胞的MDM2為9.58% ±2.16%，低表達組肺腺癌細胞的MDM2為22.81% ±5.78%，兩組差異顯著(P＜0.05)。p53和MDM2的表達之間存在相關性(P＜0.05)。表1 各標本p53基因表達與MDM2基因表達例數(n)2.4 p53、MDM2表達與腫瘤原發灶大小之間的關系 原發灶≥3.0 cm者，p53表達為33.43% ±7.28%，＜3.0 cm者p53為6.61% ±1.34%，二者間統計學有顯著差異(P＜
中國老年學雜志 2011年17期2011-08-02
- TLR4在細菌性肺炎老齡大鼠多器官損傷中的表達及意義
模型組和青年模型組肺、心、小腸組織LBP mRNA表達分別較老齡對照組和青年對照組明顯增強(P＜0.01，P＜0.05)，老齡模型組肺、心組織表達又強于青年模型組(P＜0.01，P＜0.05)。見表1。2.2 各組大鼠臟器組織CD14 mRNA表達變化 老齡模型組和青年模型組肺、心、小腸組織CD14mRNA表達分別較老齡對照組和青年對照組明顯增強(P＜0.01，P＜0.05)，老齡模型組肺、小腸組織則強于青年模型組(P＜0.01，P＜0.05)。見表2。2
中國老年學雜志 2011年23期2011-08-02
- 腸淋巴再灌注對SMAO休克大鼠多器官ICAM-1、RAGE的作用*
含量的影響MLR組肺、腎、肝、心肌組織勻漿中的 ICAM-1含量與Sham組比較無統計學差異;SMAO組和SMAO+MLR組肺、腎、肝、心肌組織勻漿中ICAM-1含量高于Sham組及MLR組(P＜0.01),且SMAO+MLR組肺、腎、肝、心肌組織勻漿ICAM-1含量顯著高于SMAO組(P均＜0.01),見表1。表1 MLR對SMAO休克大鼠各器官組織勻漿ICAM-1含量的影響(ng/g protein,±s,n均=6)表1 MLR對SMAO休克大鼠各器官
微循環學雜志 2011年3期2011-05-21
- 腸淋巴再灌注加重休克大鼠炎癥反應的作用機制
學差異。SMAO組肺、腎、心、肝組織的ICAM-1含量、MPO表達高于MLR組和Sham組；SMAO＋MLR組肺、腎、心、肝組織的ICAM-1含量、MPO表達不同程度上高于SMAO組、MLR組和Sham組；SMAO組、SMAO＋MLR組肺、腎、心、肝組織RAGE的含量以及HMGB1、RAGE表達均高于MLR組和Sham組，且SMAO＋MLR組的這些指標高于SMAO組；SMAO組、SMAO＋MLR組肺、腎、心、肝組織的NF-κB表達均顯著高于MLR組和Sha
微循環學雜志 2011年2期2011-03-19
- 機械通氣肺損傷時腎素-血管緊張素系統激活的實驗研究*
(ALI評分)A組肺組織無明顯病理改變,肺泡間隔正常,偶見少量的炎性細胞及巨噬細胞,肺泡腔無滲出物;B組肺組織病理改變明顯,肺泡間隔增厚,肺泡腔內可見較多的炎性細胞浸潤;C組肺組織病理改變較B組加重,肺泡間隔明顯增厚,肺泡腔浸潤的炎性細胞明顯增多,部分肺泡萎陷或破裂;D組肺組織病理改變又較C組加重,肺泡及肺間質水腫,部分肺泡隔斷裂、肺泡破裂、相互融合,大量肺泡萎陷且程度不均一。和A組相比,B、C、D組ALI評分均顯著增高(均P＜0.01);和B組比較,C、
華中科技大學學報（醫學版） 2010年2期2010-05-16
- 吸煙患COPD者與吸煙不患COPD者肺組織中白介素-18表達的研究
E染色鏡下觀察各組肺組織形態學變化。4.免 疫組化染色石蠟切片常規脫蠟至水,兔抗人IL-18多克隆抗體 (北京博奧森公司)作為一抗,稀釋度為1:200。以PBS代替一抗作陰性對照。采用免疫細胞化學SP法,DAB顯色,蘇木素復染細胞核,中性樹膠封片。5.結 果判斷細胞漿內有棕黃色細顆粒為陽性染色細胞,觀察陽性細胞表達部位。采用 HMIAS-2000高清晰度彩色病理圖文分析系統分析圖像,在顯微鏡下以相同外部條件 (亮度)攝取bmp圖像。每張片子隨機在顯微鏡下于
中國組織化學與細胞化學雜志 2010年2期2010-02-08