椎動脈CTA在后循環缺血中的臨床應用價值

吳曉莉,楊 華,先世偉,劉 魯,張知貴

(1.重慶市巴南區人民醫院放射科 401320；2.第三軍醫大學新橋醫院放射科，重慶 400037)

后循環缺血(posterior circulation ischemia,PCI)是臨床的常見病，約占腦血管缺血性卒中的20%[1]。臨床上常將PCI視為缺血性腦血管病的一個亞型[2]。按照缺血的程度和持續時間，PCI可分為短暫腦缺血發作(transient ischemic attack,TIA)和腦梗死。椎-基底動脈供血不足是其常見的病因之一。全面而準確地了解椎基底動脈的供血情況對PCI治療方案的選擇具有重要意義。經顱多普勒、腦干誘發電位等在診斷PCI上具有一定的價值，但其屬于間接診斷，干擾因素較多，因而實際臨床價值有限。DSA雖然被視作是檢測血管疾病的金標準，但由于DSA為有創檢測方法，有一定的風險，且價格昂貴，使其臨床應用受到限制。近年來，隨著多層螺旋CT血管造影(computed tomography angiography,CTA)的應用，不但能夠顯示血管本身的病變，還能同時評價血管周圍的情況，為PCI的病因診斷提供了一個可靠的檢測方法。本文對巴南區人民醫院臨床診斷為PCI的100例患者的CTA資料進行回顧性分析，探討CTA在PCI診斷中的臨床應用價值。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2009年4月至2012年2月在巴南區人民醫院臨床診斷為PCI的100例患者行椎動脈CTA檢查，其中，男47例，女53例；年齡42～88歲，平均65歲?；颊呔灶^暈、眩暈，肢體或頭面部麻木、感覺異常，步態不穩或肢體共濟失調、跌倒發作等癥狀就診。所有患者均沒有明顯心、肺及腎功能異常。檢查過程中患者制動不良、金屬假牙不能取出及術后患者有金屬內固定物影響觀察的患者均不作為觀察對象?；颊弑救思捌浼胰撕炇鹬橥鈺?，并解釋檢查過程中的注意事項。

1.2方法

1.2.1檢查方法 采用美國GE16層螺旋CT(BrightSpeed)機，患者仰臥于檢查臺，頭固定于頭架內。CTA掃描參數：120 kV，300 mA，螺距1.375∶1，層厚1.25 mm，層間距0.625 mm，掃描從主動脈弓平面至鞍上池平面。使用MEDRAD雙筒高壓注射器從肘靜脈注入非離子對比劑(碘帕醇370)80～100 mL，速率3.5～4.5 mL/s,注射前先用20 mL對比劑做預試驗，以C2～3椎間隙為中心層面行同層動態掃描，利用時間-密度曲線確定其強化峰值時間，以其強化峰值時間作為延遲時間做CTA掃描。掃描所得數據經ADW 4.4工作站處理，觀察其最大密度投影(maximum intensity projection,MIP)、容積再現(volume rendering,VR)、多平面重建(multiplanar reconstruction,MPR)及曲面重建(curved planar reformation,CPR)。

1.2.2圖像分析與測量 將椎基底動脈分為5段：頸段、橫突孔段、枕段、顱內段及基底動脈段進行分析。通過CTA觀察椎動脈的走形情況，是否有解剖變異，有無全程或局限性迂曲或折曲；斑塊的形成及其形態學特征；判斷有無狹窄以及椎動脈周圍組織對椎動脈的壓迫情況。因椎動脈大多呈橢圓形，橫矢徑相差約0.1 mm,因而取其橫徑進行測量。椎動脈狹窄的判斷參照如下標準[3]：一側椎動脈內徑小于3.0 mm；無癥狀者內徑控制在2.8 mm以下；或病變段血管直徑為正常管腔的70%以下，其中整支血管內徑均較對側細小，沒有局限性狹窄等視為發育變異。先天變異以變異血管支計數，斑塊、狹窄及壓迫情況均以受累節段進行計數。所有資料均由兩名有經驗的放射科醫生獨立分析，對意見不一致的圖像由兩名醫生協商達成一致。

2 結 果

在100例患者中，椎基底動脈CTA表現正常者9例，椎動脈異常91例。91例患者182支血管中，血管纖細67支，典型右側椎動脈纖細的VR圖像顯示右側椎動脈較左側明顯細小(圖1)；走行及開口異常56支，以左側為多， 典型椎動脈起始變異的MPR顯示左側椎動脈開口于主動脈弓(圖2)。在總計910段血管中，椎動脈先天性變異123支；椎動脈閉塞3段，典型左側椎動脈閉塞患者 MIP顯示左側椎動脈頸段下份未見顯影(圖3)，橫斷位C5椎體水平左側橫突孔未見椎動脈顯影(圖4)。粥樣硬化狹窄142段，典型椎動脈粥樣硬化狹窄MIP顯示左側椎動脈起始部混合性板塊，管腔中度狹窄，C5、6左側鉤椎關節增生伴椎動脈狹窄(圖5)；所有病例頸椎均有不同程度骨質增生，其中增生骨質壓迫椎動脈至血管狹窄135段，典型椎體骨質增生壓迫 MIP顯示頸椎鉤椎關節骨質增生，C4、6椎體右側橫突孔水平椎動脈受壓、推移，表現為受壓局部血管彎曲，管腔變窄(圖6)。血管病變的性質、數量及部位見表1。

圖1 纖細的右側椎動脈VR圖像

圖2 椎動脈起始變異的MPR圖像

圖3 左側椎動脈閉塞MIP圖像

圖4 左側椎動脈閉塞MIP圖像(C5椎體水平)

圖5 椎動脈粥樣硬化狹窄MIP圖像

圖6 骨質增生壓迫MIP所致的椎動脈狹窄圖像

3 討 論

正常雙側椎動脈的血流量為200 mL/min,相當于全腦血流量的1/5,椎動脈硬化和頸椎退變會引起椎動脈不同程度狹窄，導致后循環血流量下降，當椎動脈供血降低到一定程度，可出現相應的腦缺血癥狀，大多以眩暈為首發癥狀，部分病例可伴有肢體麻木、感覺異常，共濟失調、跌倒發作等，癥狀可緩解、復發，反復發作。

動脈粥樣硬化是導致PCI的重要原因[1]。椎動脈起始部是發生動脈粥樣硬化最常見的部位，其次是椎動脈顱內段及基底動脈。顱內段椎動脈及基底動脈雖然沒有彎曲，但在起始點、終點及分支處血液匯聚形成渦流，容易損傷血管內膜而形成粥樣斑塊。病理基礎為椎動脈起始部、椎動脈顱內段及基底動脈變性、內中膜增厚、鈣化和纖維組織增生后形成的粥樣斑塊[1,4-5]。VR表現為血管局部狹窄，管徑小于鄰近段正常血管，多方位觀察，對偏心性或向心性狹窄能準確顯示，能準確測量狹窄段的長度；MPR能準確地顯示狹窄局部的粥樣斑塊和鈣化，對了解斑塊的范圍及評估斑塊的穩定性具有一定的價值。椎動脈的先天變異發生率較高，本組病例發現椎動脈纖細67支，椎動脈走行異常56支，以左側為多，主要表現為左側椎動脈直接起自主動脈弓[6]，與文獻報道接近[7]。椎動脈變異大部分并不引起臨床癥狀，往往在檢查其他病變時偶然發現。但也有作者認為變異血管同樣是引起PCI的原因之一[8-9]。范丙華等[10]將椎動脈纖細分為真性纖細和假性纖細，真性纖細為先天發育異常；假性纖細則由于頸部交感神經節受激惹而產生強烈的縮血管作用，使椎動脈發生痙攣。從血流動力學分析，一側椎動脈發育纖細將導致血流速度降低、血流阻力增高，是PCI的解剖基礎。一般情況下，一側椎動脈變細不足以引起顯著的后循環供血不足，但當對側不能代償時，就會出現一系列后循環供血不足癥狀。Chaturvedi等[11]指出，發育細小的椎動脈較正常側更易發生動脈粥樣硬化，從而誘發或加重后循環供血不足。椎動脈在上行過程中不進入第6頸椎橫突孔而是從第5、4、3、2橫突孔進入，也可進入第7橫突孔。起始段走行異?？陀^上造成椎動脈游離段過長或形成折曲，不能得到橫突孔的有效保護，當頸部旋轉時容易引起后循環的TIA。近年來，隨著多層螺旋CTA的廣泛應用，椎動脈型頸椎病發病率逐年上升。椎動脈頸段固定在橫突孔內，在椎體兩側上行，緊鄰鉤椎關節，因而，關節的骨質增生往往會壓迫椎動脈引起椎動脈的迂曲、狹窄。Part等[12]報道鉤椎關節突的頂點與椎動脈的距離僅為0.8～1.6 mm,在C2～3處最小，C4～5處最大。Braheim等[13]在干燥人體頸椎標本上，測得鉤椎關節突的外上緣與橫突孔距離很近，平均僅為1.4～3.3 mm,由于這種解剖結構特點，老年人C5～6、C4～5、C6～7鉤椎關節增生很容易造成椎動脈受壓，導致椎動脈推移、折疊，使血流減緩，易發生管腔狹窄，當對側椎動脈不能代償時，即可出現椎-基底動脈供血不足。在本組病例910段血管中，有135段出現鉤椎關節壓迫，可見，鉤椎關節骨質增生壓迫椎動脈在PCI中占有很大比例。VR圖像能從整體了解椎體的骨質增生情況，結合MPR,尤其是CPR能精細顯示局部增生骨質的壓迫情況，通過結合橫斷面、冠狀面及CPR圖像，能準確地顯示增生骨質的方位及程度，為治療方案的確定提供更直觀的解剖證據。

綜上所述，椎動脈多層螺旋CTA是一種新的無創的血管成像技術，能清晰、直觀、多角度、快速同時顯示椎-基底動脈和頸內動脈的形態、走行、分支及其側支循環的情況，以及橫突孔和鉤椎關節等結構的改變。對椎動脈起始部狹窄的顯示甚至優于DSA[14]。同時，結合靶重建技術，CTA可以分析斑塊的性質，能夠更全面地評價PCI的病因[15]。對PCI性眩暈治療方案的選擇及預后判斷具有較高的臨床應用價值。

[1]中國后循環缺血專家共識組.中國后循環缺血專家共識[J].中華內科雜志，2006，45(9)：786-787.

[2]Zhang LF，Yang J，Hong Z，et al.Property on of different subtypes of stroke in China[J].Stroke，2003，34(9)：2091-2096.

[3]劉麗芬，蘇秉亮，張拓塞,等.椎動脈CTA結合軸位圖像對VBTIV的診斷價值[J].臨床放射學雜志,2004,23(10)：839-842.

[4]關德增，昌杰，關浩增，等.椎動脈顱外段狹窄的螺旋CT血管成像分析[J].醫學影像學雜志,2011,21(2):190-193.

[5]周敏，高寶山，鄧東風.椎動脈起始部變異與粥樣斑塊性質的相關性研究[J].中外醫療，2011,30(9):28-29.

[6]Bhatia K,Ghabriel MN,Henneberg M.Anatomical variations in the branches of the human aortic arch:a recent study of a south Australian population[J].Folia Morphol(Warz),2005,64(3):217-223.

[7]錢琦，林敏.16層螺旋CTA診斷后循環缺血性眩暈的價值[J].心腦血管病防治，2011，11(2)：127-129.

[8]陳光輝，張國來，鄭永豫.64層螺旋CT血管成像對椎動脈變異的診斷價值[J].福建醫藥雜志，2011，33(2)：95-97.

[9]邵剛炯，徐達均.16層螺旋CT血管成像評價椎動脈變異的臨床價值[J].現代實用醫學，2010，22(7)：813-814.

[10]范炳華，吳良浩，張杰,等.椎動脈性眩暈的血管形態學變化及分型[J].中國骨傷，2005，18(9)：527-529.

[11]Chaturvedi S,Lukovits T,Chen W,et al.Ischemia in the territory of a hypoplastic vertebrobasilar system[J]．Neurology,1999,52(2):980-983.

[12]Pait TG,Killefer JA,Arnautovic KI.Surgical anatomy of the anterior cervical spine：The disc space，vertebral artery，and associated bony structure[J].Neurosurgery，1996，39(4)：769-776.

[13]Braheim NA，Lu J,Haman SP，et al．Anatomic basis of the anterior surgery on the cervical spine relationships between uncusartery-root complex and vertebral artery injury[J].Surg Radiol Anat，1998，20(6);389-392.

[14]孫曉培，許晶.椎動脈狹窄CT血管造影與數字減影血管造影的對比研究[J].中國腦血管病雜志，2007，4(2)：84-86.

[15]吳曉莉，饒剛，楊華,等.CTA靶重建技術在30例頸動脈斑塊診斷中的應用[J].重慶醫學，2010，39(19)：2586-2587，2590.