老年2型糖尿病糖耐量受損患者血清鐵蛋白水平及臨床意義

李曉華 孟 杰

(唐山市豐南區醫院內分泌科，河北 唐山 063300)

血清鐵蛋白(SF)具有強大的結合鐵和貯備鐵的能力，以維持體內鐵的供應和血紅蛋白相對穩定〔1〕。研究表明機體內鐵過量可影響內分泌代謝，鐵過度負荷與胰島素抵抗(IR)和胰島素(FINS)能否正常合成及分泌相關〔2〕，因此，其與2型糖尿病(T2DM)及其并發癥的發生密切相關。本文通過分析T2DM糖耐量受損(IFG)老年患者SF和轉鐵蛋白(TRF)的水平變化，探討T2DM-IGF老年患者鐵代謝情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年1月至2010年12月收治IGT T2DM-IGT患者98例，男58例，女40例，年齡48～65〔平均(55.3±4.53)〕歲。入選標準:依據1999年WHO和ADA的最新診斷標準〔3，4〕;無急慢性感染、貧血、腫瘤、嗜酒、嚴重急慢性出血等。排除標準:近1年服用鐵劑者;中度以上認知功能障礙，不能合作者;長期慢性貧血或伴有血液系統疾病者;無心、肝、腎功能不全及其他內分泌疾病患者。

98例T2DM-IGT患者為觀察組。對照組選擇同期在我院門診體檢者98例，排除DM、IFG、IGT、肝、腎、心、腦等器質性疾病的患者，男52例，女46例，年齡46～67〔平均(56.8±4.87)〕歲。兩組患者年齡、性別等一般資料比較無差異(P＞0.05)，兩組具有可比性。

1.2 方法 兩組患者禁食12 h后，清晨空腹抽取靜脈血5 ml，不加抗凝劑，3 000 r/min×5 min分離血清后檢測。甘油三酯(TG)、血尿酸(UA)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)(采用美國Beckman公司cx5全自動生化分析儀)，TG采用二步酶法，LDL-C和HDL-C采用直接一步法;UA采用酶偶聯法。采用ELISA法檢測SF，采用酶聯免疫吸附競爭法檢測TRF。

1.3 觀察指標 觀察兩組血脂、血 UA、空腹血糖(FPG)、FINS、糖化血紅蛋白(HbA1c)、IR 指數(HOMA-IR)，采用 HO-MA法，HOMA-IR=空腹胰島素(mU/ml)×空腹血糖(mmol/L)/22.5〔5〕、HOMA β 細胞〔6〕、血清 SF 和 TRF。

1.4 統計學方法 應用SPSS13.0統計軟件進行分析，計量資料以x±s表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。SF為非正態分布，需進行對數轉化，相關性采用Person分析與多元逐步回歸分析。

2 結果

2.1 觀察組與對照組一般生化指標比較 兩組LDL-C和UA比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。觀察組患者的FPG、FINS、HbA1c、TG 和 HOMA-IR 較對照組升高(P ＜0.05)，HDLC和HOMAβ細胞較對照組降低(P＜0.05)。見表1。

表1 觀察組與對照組一般生化指標比較(mmol/L，n=98)

2.2 兩組血清SF和TRF比較 觀察組血清SF和TRF濃度高于對照組(P＜0.05)。見表2。

表2 觀察組與對照組血清SF、TRF比較(x ± s，n=98)

2.3 相關性分析 T2DM-IGT患者血清SF與HbA1c、FINS及HOMA-IR呈正相關(r分別為 0.667、0.321、0.398，均 P ＜0.05);與HOMAβ細胞呈負相關(r=－0.358，P＜0.05);與HDL-C、LDL-C 和 TG 無相關性(r分別為 0.251、0.262、0.242，均P＞0.05)。T2DM-IGT患者血清TRF與FINS、TG及HOMAIR呈正相關(r分別為 0.321、0.429、0.409，均 P ＜0.05);與HbA1c、HDL-C、LDL-C和 HOMAβ細胞無相關性(r分別為0.231、0.189、0.196、0.258，均 P ＞0.05)。

3 討論

鐵在人體內代謝成血紅蛋白、SF、TRF等形式，其不同的存在形式參與著多種機體生理和生化反應。隨著臨床研究的深入，發現鐵過多負荷也可多機體造成危害，機體即使沒有顯著的過量鐵沉著，鐵元素仍可以對葡萄糖代謝產生顯著影響〔7～9〕。機體鐵儲存過多常發生葡萄糖耐量異常，增加T2DM發生的概率。

本文結果發現觀察組血清SF和TRF濃度高于對照組，說明T2DM-IGT患者體內鐵含量高于正常人，提示T2DM患者體內存在鐵負荷過量。通過比較T2DM-IGT患者與血糖正常人的生化指標發現，鐵代謝異?？捎绊憴C體的血脂和FINS變化。且本文中T2DM-IGT患者血清SF與FINS及HOMA-IR呈正相關，說明機體內過量的鐵參與了T2DM的發生發展。鐵離子是一種脂質氧化催化劑〔10〕，可增加脂質氧化，促進游離脂肪酸的氧化，導致機體TG增加，使減少肌肉組織對葡萄糖的利用，增加了肝臟的糖異生，導致IR。

IR在T2DM人群中可達80%〔11〕，而IR與鐵代謝密切相關，文獻報道〔12〕，當機體鐵儲備量超過正常上限的10%，血FINS水平明顯增高，其機制可能為鐵負荷增加可以抑制肝臟攝取和清除FINS〔13〕，或鐵干擾了FINS對肝糖原異生的抑制作用〔14〕，最終均導致機體鐵過飽和而被游離出組織，過量的鐵離子加劇氧化損傷，導致胰島β細胞損傷及發生IR;而TRF可直接產生抗FINS的作用，進一步加重IR。因此文中T2DM-IGT患者血清TRF與FINS、TG及HOMA-IR呈正相關。本文結果中T2DM-IGT患者血清SF和TRF明顯高于正常人，且與HbA1c、HOMA-IR呈正相關，與HOMAβ細胞呈負相關也證明了鐵元素參與了胰島β細胞功能衰竭過程。

總之，T2DM-IGT患者血清SF、TRF與高血糖、IR和高血脂存在密切關系，說明機體鐵代謝異常與T2DM-IGT的發生存在一定的聯系，因此可通過血清鐵代謝指標的檢測對高位人群進行T2DM預測，但對其作用機制仍需進行深入研究。

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