Swyer-James綜合征的診治分析：附病例報告

梁靜波，方秋紅，馬迎民

Swyer-James綜合征由Swyer和James于1953年首先報道，該報道稱1例6歲兒童既往有反復呼吸道感染史，胸部X線檢查示左肺體積縮小，相對透亮度升高，血管影稀疏。支氣管鏡檢查和心血管造影示支氣管及心血管形態正常，但左肺中心部位的肺動脈縮??；病理活檢示細支氣管炎，肺外周毛細血管阻塞并呈肺氣腫改變。次年，Macleod報道一組患者，既往均有慢性咳嗽病史，影像學表現為單側肺透亮度升高，患肺體積縮小或正常，伴空氣潴留現象，支氣管鏡檢查未發現支氣管結構異常，但經支氣管造影可證實患肺遠端細支氣管及肺泡呈低充盈狀態。經過多年的研究，這種疾病被廣泛定義為單側透明肺(hyperluncent lung)，又稱Swyer-James綜合征或Macleod綜合征。臨床上僅有0.01%的Swyer-James綜合征患者有典型的影像學表現[1-3]，故該病易漏診、誤診。本文針對首都醫科大學附屬北京世紀壇醫院2012年8月—2013年1月確診的3例Swyer-James綜合征患者并結合文獻資料,主要對其診斷進行分析，以引起臨床醫師的重視。

1 病例簡介

1.1 患者1 女，48歲。足月順產，家族中無類似患者?；颊?年前無明顯誘因突發左胸部隱痛，伴咯血1次，量少，色鮮紅，予抗感染治療后患者再無咯血，但胸部隱痛及咳痰癥狀持續至就診?；颊呷朐呵? d受涼后開始發熱，伴呼吸困難、胸痛，遂入我院治療。其幼時有百日咳病毒感染史，易反復發作肺炎、支氣管炎，無吸煙史。入院查體：支氣管居中，雙側胸廓對稱，左下肺呼吸音減弱，散在干濕性啰音。心臟及腹部查體未見異常?；颊呷朐汉笮醒獨夥治觯簆H 7.43，動脈血二氧化碳分壓(PCO2)36.1 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，動脈血氧分壓(PO2)74.8 mm Hg。肺功能檢查： 用力肺活量(FVC)預計值3.13 L，實測值2.69 L，實測值/預測值=85.9%；第1秒用力呼氣容積(FEV1)預測值2.68 L，實測值1.98 L，實測值/預測值=74.1%；一秒率(FEV1/FVC)預測值 83.81%，實測值75.72%,實測值/預測值=90.3%；殘氣量(RV)預計值1.74 L，實測值3.16 L，實測值/預測值=181.9%?；颊咄庠盒夭縓線檢查示左側肺門縮小,左下肺肺紋理稀疏，透亮度增高，可見支氣管擴張。胸部CT示左側透明肺，伴有支氣管擴張和空氣潴留征，左肺支氣管炎并感染，左肺上葉胸膜局部增厚(見圖1)。計算機斷層攝影肺血管造影術檢查示左肺動脈及諸分支細小(見圖2)。經抗感染治療后患者好轉出院。

注：A左肺支氣管血管束減少，左肺體積小，左肺透亮度增加，左肺支氣管管壁增厚，管徑增寬，左肺下葉可見多發“印戒征”；B左肺上葉后段可見多發團片狀高密度影，其間可見支氣管影。左肺上葉胸膜局部增厚。右肺支氣管血管束增多，未見明顯滲出與實變影

圖1 患者1的胸部CT顯像

Figure1 CT imaging of chest in case 1

注：肺動脈干未見明顯增寬，左肺動脈，左肺各葉、段動脈及其分支均較對側細小，管壁光滑，管腔內未見明顯異常密度影

圖2 患者1計算機斷層攝影肺血管造影術顯像

Figure2 Computer tomography pulmonary angiography imaging in case 1

1.2 患者2 男，49歲。足月順產，家族中無類似患者?；颊叻磸涂人?、咳痰30年，間斷咯血3次，入院前1年開始出現活動耐量下降，入院前10 d接觸呼吸道感染患者后出現咳嗽、咳痰、喘息加重及發熱，遂入我院治療。既往史：30余年前受涼后開始出現反復肺炎、氣管炎。有40年吸煙史，10支/d。查體示胸廓無畸形，雙肺叩診音清，雙肺下界下移。左下肺可聞及濕性啰音，右肺可聞及散在哮鳴音。入院后行血氣分析：pH 7.45，PCO233.4 mm Hg，PO280.0 mm Hg。肺功能檢查：FVC 預計值4.18 L，實測值2.32 L，實測值/預測值=55.6%；FEV1預測值3.40 L，實測值1.48 L，實測值/預測值=43.7%；FEV1/FVC預測值83.57%，實測值56.59%,實測值/預測值=67.7%；RV預計值2.08 L，實測值459.00 L，實測值/預測值=138.0%。胸部CT示左肺體積小，左肺下葉支氣管擴張并感染，左肺上葉及右肺肺氣腫、局限性支氣管擴張，雙側肺尖胸膜增厚，雙上肺纖維索條影(見圖3)。計算機斷層攝影肺血管造影術檢查：左肺動脈及其分支細小，左肺體積小(見圖4)。經抗感染治療后患者好轉出院。

圖3注：A雙側肺尖胸膜增厚，兩肺尖見少許索條影；B左側胸廓塌陷,左肺體積小。左肺下葉小支氣管管壁增厚、管腔增寬，呈囊狀，部分病變內可見液平；C左肺上葉及右肺局部透亮度增高，支氣管血管束稀疏,縱隔左偏

圖3 患者2的胸部CT顯像

Figure3 CT imaging of chest in case 2

圖4注：肺動脈主干及較大分支內未見明顯充盈缺損，左肺動脈及其分支較右側細小

圖4 患者2計算機斷層攝影肺血管造影術顯像

Figure4 Computer tomography pulmonary angiography imaging in case 2

1.3 患者3 男，42歲。足月順產，家族中無類似患者?；颊?0余年前開始慢性咳嗽、咳痰。8個月前受涼后出現發熱，伴咳嗽、咳痰加重，伴意識淡漠、喘息、口唇紫紺，診斷為“Ⅱ型呼吸衰竭，肺氣腫，支氣管擴張并感染”，經氣管切開、機械通氣及抗感染治療后患者好轉出院。本次入院前3 d，患者受涼后再次出現發熱，伴咳嗽、咳黃痰、呼吸困難，遂入我院治療?；颊?歲時有明確麻疹肺炎病史，有23年吸煙史，20支/d。查體：氣管居中，左側胸廓塌陷，雙肺呼吸音低，雙下肺可聞及濕性啰音。入院后行血氣分析：pH 7.42，PCO243.6 mm Hg，PO266.8 mm Hg，血氧飽和度(SO2)92.21%。胸部CT示雙肺支氣管擴張并感染，右肺通氣不良，雙肺間質性改變，雙肺肺氣腫及多發肺大泡形成，呼氣相胸部CT示氣體潴留(見圖5)。計算機斷層攝影肺血管造影術示左肺動脈及諸分支細小(見圖6)。行肺顯像檢查：左肺通氣、灌注均未顯像。右肺灌注顯像差，放射性分布不均勻，右肺可見多處非節段性分布的放射性稀疏區，通氣未見以上放射性稀疏區填充，灌注/通氣顯像相匹配?；颊?個月前曾行支氣管鏡檢查：主氣道通暢，隆突銳利，活動度好。雙側氣管、各段支氣管管腔通暢，黏膜充血，呈慢性炎癥性改變，未見出血及新生物。經抗感染治療后患者好轉出院。

圖5注：雙肺血管支氣管束紊亂、扭曲，雙肺下葉、中葉多發不同程度的擴張支氣管影，可見“印戒征”，部分管壁增厚；其周圍肺野見多發斑片狀高密度影及片狀毛玻璃樣影，各種改變以雙肺下葉為著。雙肺尚見小葉中央肺氣腫改變及多發大小不等的弧形薄壁囊狀大泡影，以左肺顯著。雙下肺多發條索狀高密度影。左肺體積小，左肺透亮度增高、紋理減少

圖5 患者3的胸部CT顯像

Figure5 CT imaging of chest in case 3

圖6注：肺動脈干未見明顯增寬，左肺動脈，左肺各葉、段動脈及其分支均較對側細小，管壁光滑，管腔內未見明顯異常密度影

圖6 患者3計算機斷層攝影肺血管造影術顯像

Figure6 Computer tomography pulmonary angiography imaging in case 3

2 討論

2.1 病因及發病機制 Swyer-James綜合征的病因目前尚不十分清楚，既往討論的焦點主要集中于該病肺動脈的異常究竟是由先天性發育缺陷所致還是繼發于肺部感染。查閱文獻，兩者在臨床表現等多個方面上有各自典型的特點(見表1)。

表1 肺動脈異常病因鑒別表

Table1 Comparison of the different causes of pulmonary artery structural abnormality

繼發于肺部感染先天性發育缺陷臨床表現[1-2,4-5]多先以明確的呼吸道癥狀就診,后因影像學異常而被診斷常無癥狀,多在胸部X線檢查時偶被發現;常伴有其他臟器的發育異常兒童時期肺炎或呼吸道感染史[1-2,4-5]60%以上有常無病變好發部位[6]左肺右肺肺動脈病變[7]多為發育不全,肺血管的分支數目并無異常肺動脈缺如或不發育肺支氣管病變[4]由小兒時期肺炎病變所致的管腔狹窄、不規則以至完全阻塞等源于先天性發育異常所致并發支氣管擴張病變[8]廣泛、程度不一、類型多樣少見支氣管肺泡灌洗液(BALF)[8]炎癥病變,且與病程的延長和運動耐量減低無關

結合Swyer-James綜合征的臨床病例報道，其更傾向于后天肺部感染所致。目前主流觀點普遍認為8歲前患嚴重的肺部感染是本病的病因。8歲前氣道內不同程度的慢性炎癥、纖維化所引起的細支氣管阻塞導致了呼吸性細支氣管遠端氣體潴留，而氣體潴留及肺間質的纖維化又導致了微血管的破壞，最終使肺動脈發育受限。在肺泡發育成熟之前，嚴重的呼吸道感染也可導致終末細支氣管以下支氣管的結構被破壞，進一步導致病變區肺循環血流減少、肺動脈發育障礙、患側肺泡數目減少及患肺容積減小。另外，肺通氣的降低導致了肺血流灌注代償性降低，為維持正常的肺容積，段支氣管及近端細支氣管過度擴張而出現肺氣腫，但較大的支氣管及氣管通常不受累。雖有上述代償機制，但患側肺體積往往仍較小，甚至出現毀損肺或肺葉[5,9-12]。有研究顯示，患者有早產史可能是導致肺防御能力降低的主要因素[4-5,13]。腺病毒、麻疹、支原體、百日咳、結核、流感嗜血桿菌等是其病原體[4-5]。本文報道的患者中有2例患者8歲前有明確的麻疹、百日咳肺部感染史，1例患者8歲前肺部感染史不詳，但在青少年時期有反復支氣管炎、肺炎發作病史。

2.2 病理特征 雖然Swyer-James綜合征被歸為單側透明肺的一種，但現在越來越多的病例報道(包括本文患者的臨床資料)均提示該病可累及多葉、多段甚至對側肺?；挤误w積縮小，近端細支氣管及部分肺泡壁內有慢性炎性細胞浸潤。纖維化可引起廣泛的細支氣管、小氣道閉塞，肺泡呈肺氣腫狀態，肺泡壁變薄，毛細血管變小，呈現閉塞性細支氣管炎的病理改變[9]。但也有解剖結果提示部分肺泡呈異常擴張狀態，無組織結構破壞，呈“擴張性肺氣腫”改變[14]；部分肺泡結構破壞伴肺大泡形成，周圍氣管纖維化，但血管在組織學上無異常[15]。

2.3 臨床表現 普遍報道左肺發病率高于右肺[6]，臨床表現常為反復咳嗽、咳痰、咯血、喘息、呼吸困難，少數患者也可無明顯癥狀。大部分癥狀與支氣管擴張有關，合并囊狀支氣管擴張者癥狀明顯重于未合并支氣管擴張或未合并柱狀支氣管擴張患者[1]?？刹l自發性氣胸、肺膿腫[16-17]及肺囊腫[8,17-18]。本文報道的3例患者均有典型的臨床表現，其中患者3因同時合并肺囊腫、囊狀支氣管擴張，病變范圍廣泛，故臨床表現較嚴重，既往有呼吸衰竭、機械通氣治療史。

2.4 實驗室檢查

2.4.1 肺功能 FVC、FEV1、FEV1/FVC等指標不同程度降低，提示阻塞性肺通氣障礙。RV不同程度增加，提示肺氣體潴留[18]。本組患者中，患者1與患者2的臨床表現比較典型，肺功能結果與文獻報道一致；患者3的肺功能較差，無法配合完成肺功能檢查，且臨床表現更嚴重，曾有呼吸衰竭表現，故提示患者肺功能受損程度與病情的嚴重程度有一定關聯。

2.4.2 支氣管造影 常有周圍氣道阻塞、分支減少、肺泡不充盈等閉塞性細支氣管炎的特征性表現，常伴發柱狀和/或囊狀及其他形狀的支氣管擴張[12,19]。該項檢查是診斷支氣管擴張的金指標，但因操作復雜，患者痛苦大而逐漸被胸部高分辨計算機斷層攝影(HRCT)所取代。

2.4.4 通氣/灌注顯像 患側通氣減少提示肺氣腫改變；患肺灌注明顯減少提示肺動脈變小,肺通氣/灌注不匹配[22]。本組患者3的胸部CT表現為肺支氣管解剖學改變，通氣/灌注顯像表現為支氣管通氣與伴隨的肺血管灌注匹配，兩者共同提供患肺的解剖學及功能學病變信息，有利于病因鑒別、解釋患者呼吸困難的原因、評估病情的嚴重程度，對肺部手術有指導性作用。

2.4.5 胸部透視和胸部X線檢查 通過透視可發現深吸氣時縱隔和心影向患側擺動，患側膈肌可輕度抬高、活動幅度減??；呼氣時其運動方向相反?；紓确伍T影縮小，健側肺門影增大?；颊叻蝿用}纖細，肺紋稀少，肺透亮度增加[23]。

胸部X線片檢查是提示和發現本病的常見檢查方法。主要表現為患側胸廓塌陷，肺門縮小,肺或肺葉動脈分支纖細而稀疏,肺透亮度增加，伴或不伴支氣管擴張?？v隔偏移，對側肺門相應增大,肺動脈分支增多、增粗[19]。結合文獻報道，Swyer-James綜合征胸部X線的表現可分為2種類型：(1)典型表現：此類型較多見，胸部X線表現為患側肺透亮度增高，肺體積縮小。透亮度增加是由于血流供給減少、肺泡空氣潴留及局部代償性肺氣腫的結果。肺體積縮小的本質是肺泡數量減少。(2)非典型表現：此類型較少見，胸部X線表現為患側肺透亮度增高，雙側肺體積相同。該病是后天感染所致的肺部病變，并不影響胸廓的骨性發育，得益于胸膜的負壓作用，最終使得肺擴張與骨性胸廓對稱。肺泡數量減少，但局部肺泡空氣潴留，彌補了肺泡數量減少所致的肺體積縮小。本組患者的影像學表現均屬于典型表現。結合患者胸部CT及計算機斷層攝影肺血管造影術檢查結果，可發現透亮度增加的肺組織體積縮小，肺氣腫表現明顯，且局部肺血管稀疏。

2.4.6 胸部CT 本文3例患者胸部CT主要表現為：(1)單側透明肺，伴肺體積減小，可見多種類型支氣管擴張，偶可見肺囊腫。(2)肺段、肺葉支氣管通暢。(3)患肺支氣管血管束減少。(4)患者肺功能不良，呼吸時相動態CT掃描配合較差。(5)可伴有局部胸膜增厚，且急性發作期多伴有局部炎性滲出影?；仡櫦韧墨I，總結Swyer-James綜合征患者胸部CT影像學特點如下：(1)患肺體積較小或正常，肺透亮度增高。(2)肺段、葉支氣管通暢。(3)血管性肺紋理稀少，患側肺動脈主干或葉動脈發育細小。(4)CT衰減值減小，呼吸時相動態CT掃描示呼氣相和吸氣相患側CT平均值<100 HU (正常人>200 HU)，部分HRCT可清晰顯示馬賽克征，提示氣體潴留。氣體潴留反映了Swyer-James綜合征細支氣管阻塞的病理特征。(5)多可發現支氣管擴張、少量胸膜下瘢痕或肺不張[23-25]?？梢?，本文3例患者與文獻胸部CT表現較為統一。

胸部CT是該病確診的必要診斷性檢查。胸部CT可以顯示細支氣管阻塞、肺動脈稀少等病變，更易發現發育不全的肺葉及擴張的支氣管，同時還能排除其他原因(如大氣道阻塞、囊腫、血管病變)所致的肺透亮度增加[6，26-27]。有學者提出：通過與核素通氣/灌注掃描、肺動脈造影等檢查手段對比，胸部CT的診斷價值最大，纖維支氣管鏡檢查、支氣管造影及血管造影對于單側透明肺的診斷僅為第二步，無需作為常規檢查[28]。普遍共識：螺旋CT呼吸動態掃描結合計算機斷層攝影肺血管造影術可為Swyer-James綜合征的診斷和鑒別診斷提供有力的證據，是目前診斷本病的首選檢查方法[29]。

2.4.7 計算機斷層攝影肺血管造影術 本組患者在該項檢查上均表現健側肺動脈主干及較大分支內未見明顯異常，而患側肺動脈主干及其較大分支較對側明顯細小，但管壁光滑，管腔內未見明顯異常密度影。結合文獻，該項檢查在觀察肺動脈病變方面更為直觀可靠，可顯示閉塞性細支氣管炎所引起的肺動脈改變：患側動脈狹窄，呈枯枝樣改變。該項檢查具有診斷價值，同時可與其他原因如先天性肺動脈發育不全、肺動脈栓塞等疾病所導致的單側透明肺病變相鑒別[30]。

2.5 診斷 現今Swyer-James綜合征的確診主要依靠放射影像學檢查。診斷標準如下，同時符合以下5條者即可診斷為Swyer-James綜合征[1，5-6，12，27]：(1)患肺透亮度增高，段支氣管以上氣管無異常，血管性紋理減少，但不消失，多數伴肺體積縮??；(2)比較吸、呼氣影像學變化，可發現有呼氣相氣體潴留，伴或不伴有馬賽克征；(3)患肺動脈及其分支變??；(4)可合并支氣管擴張、不張、空腔、胸膜下浸潤等間質性病變；(5)應用其他檢查手段除外導致單側透明肺的其他疾病，尤其是先天性肺發育不良等。

2.6 鑒別診斷

2.6.1 先天性一側肺動脈發育不良 本組3例患者均有患側肺體積縮小、透亮度增高、肺血管紋理稀疏，故易與先天性一側肺動脈發育不良混淆。但先天性一側肺動脈發育不良為先天性疾病，缺乏反復下呼吸道及肺部感染病史，既往常無慢性呼吸道癥狀，影像學檢查無氣體潴留征象，常同時伴發心臟或大血管異常，很少并發支氣管擴張?？赏ㄟ^肺動脈造影、計算機斷層攝影肺血管造影術明確肺動脈病變以鑒別診斷[31-32]。

2.6.2 肺氣腫 先天性大葉性肺氣腫：其與先天性一側肺動脈發育不良均表現為單側肺野透明度增加。但先天性大葉性肺氣腫常見于出生4～8周的新生兒，患兒出生后不久即出現進行性呼吸困難和紫紺。先天性大葉性肺氣腫影像學表現為患肺體積增大而非縮小，患側胸廓隆起，肋間隙增寬較明顯，縱隔、心影向健側移位，鄰近肺組織明顯受壓不張，密度增高，患側肺紋理纖細且疏散分布。其影像學與Swyer-James綜合征區別較大，可資鑒別。

一側代償性肺氣腫：當一側肺發生病變導致健側肺發生代償性肺氣腫時，健側肺可表現為單側透明肺。但由于患側有病變，同時健側肺紋理不減少，臨床上較易鑒別。

局限性肺氣腫：肺葉局限性膨脹，縱隔、心影向健側移位，胸廓隆起，肋間隙增寬，肺紋理纖細稀疏，通過影像學檢查較易鑒別[33]。

2.6.3 肺未發育 本組患者X線表現為單側透明肺，臨床上需與肺未發育相鑒別。從影像學上來看，兩者區別較明顯。肺未發育單側透明肺成因為患側肺無功能，故而健側肺代償性過度充氣，透明度增加，并越過中線至對側，表現為健側單側透明肺，縱隔、心影向患側移位明顯。而Swyer-James綜合征多因肺血管稀疏等原因引起患側透明肺；Swyer-James綜合征的典型表現為血管性肺紋理減少但不消失，而肺未發育患者的患側肺無血管紋理。故而結合螺旋CT呼吸動態掃描與計算機斷層攝影肺血管造影術結果即可鑒別[34]。

2.6.4 支氣管異物 當支氣管吸入異物后，支氣管異物局部形成活瓣，吸氣時氣體進入順利，呼氣時肺內氣體排出受阻，患側肺呈現阻塞性肺氣腫改變，有氣體潴留，肺野透亮度增加，影像學表現類似單純透明肺，故臨床上需與Swyer-James綜合征所形成的單側透明肺相鑒別。但支氣管異物多有明確的異物吸入史，臨床表現為急性刺激性咳嗽、急性呼吸困難等。且支氣管異物患肺常膨脹，膈肌下移，縱隔、心影向健側移位，與Swyer-James綜合征患側肺體積縮小或不變有區別。此外，長期的支氣管阻塞不解除時會造成肺不張，肺體積縮小致密,其內支氣管擴張,周圍肺組織出現代償性肺氣腫,血管性紋理稀少、細小,縱隔氣管向患側偏移,胸廓塌陷,膈肌上移。詳細詢問病史，合理應用HRCT及支氣管檢查對于支氣管異物與Swyer-James綜合征的鑒別有較大意義[35]。

2.6.5 慢性阻塞性肺疾病 本組患者的臨床表現為長期慢性咳嗽、咳痰，影像學檢查示患側肺透亮度增加伴局部肺氣腫形成，且有2例患者有長期吸煙史，故需同慢性阻塞性肺疾病相鑒別。兩病鑒別的要點是，Swyer-James綜合征缺少慢性阻塞性肺疾病的病理學表現，前者主要表現為阻塞性細支氣管炎，而后者病理改變主要為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化[36-39]；前者因炎癥及肺氣腫導致肺外周血管減少，故而影像學表現為肺透亮度增加及氣體潴留。且慢性阻塞性肺疾病肺部病變范圍常較廣泛，少合并支氣管擴張[40-41]；雖患側肺肺紋理減少、透亮度增高，但肺體積常增大。

2.7 治療 對一般支氣管感染和少量咯血患者主張行內科治療。一般支持治療包括營養支持、多休息、加強痰液引流。藥物治療：氨比西林、新諾明等被證實有效，霧化氣管擴張劑對有明顯氣道阻塞及多痰者有效[2]。同時應強調嬰幼兒時期肺部感染的預防[42]。

至于外科治療，目前并無統一的手術指征，以下情況可以考慮手術：(1)肺體積減少使縱隔、胸壁及氣管的結構產生了變化，進而導致肺功能進行性惡化；(2)感染時間超過2個月，經內科治療感染不能夠控制，或反復的肺部感染導致患者生長及智力發育遲緩，威脅患者生命；(3)局限性支氣管擴張合并不能控制的咯血或反復咯血[2]。手術方式包括肺切除、肺葉切除、肺段切除、支氣管阻塞術、電視輔助胸腔鏡肺容積減容術等。手術方式的選擇應根據病情的不同而進行調整，如僅局限1～2個肺葉毀損，可考慮行肺葉切除術；如僅為大咯血，可行急診支氣管動脈栓塞術治療[3，15，31，36，43-48]。

2.8 并發癥 該病的肺動脈血管病變可直接導致肺動脈高壓、肺心病。同時，患側肺支氣管擴張、反復感染可導致健側肺逐漸出現慢性支氣管炎、肺氣腫病變，此為導致肺動脈高壓、肺心病的繼發因素。

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