室性早搏性心肌病

王福軍 劉紅霞 羅亞雄

室性早搏性心肌病

王福軍 劉紅霞 羅亞雄

長期頻發室性早搏(尤其是>10 000次/24 h)可引起心肌病，其臨床特征類似于擴張型心肌病，消除室性早搏后心肌病變可以逆轉，稱為室性早搏性心肌病。這類心肌病的發病機制尚不清楚，可能與室性早搏導致心臟機械性收縮、電激動不同步，心室負荷過大，激活神經體液機制，心臟有效泵血量減少及舒張功能減退等有關。室性早搏的負荷是心肌病的重要影響因素。目前診斷室性早搏性心肌病，多是回顧性診斷。如消除室性早搏后心肌病變可逆轉，即可確診。恰當的藥物或導管射頻消融治療能清除或減少室性早搏，改善心功能。

室性早搏；心肌??；射頻消融；心律失常

室性早搏性心肌病(premature ventricular contraction-induced tachycardiomyopathy,PVC-ITCM)是指由于頻發性室性早搏所引起的心臟結構和功能改變。1998年Duffee等[1]觀察到4例左室射血分數≤40%、室性早搏>2萬次/24 h的患者，服用胺碘酮或β受體拮抗劑后，室性早搏減少，左室功能明顯改善，左室射血分數從0.27±0.10恢復到0.49±0.17。這表明通過抑制室性早搏可明顯改善左心室功能。2000年Chugh等[2]首次證實射頻消融消除室性早搏可逆轉心肌病。據不完全統計，近20年來已對500多例頻發室性早搏伴心力衰竭患者成功進行了射頻消融治療，結果許多患者心室功能明顯改善。這提示頻發室性早搏可導致心肌病，即PVC-ITCM[3]。

目前尚不清楚PVC-ITCM準確的患病率，但臨床上我們可能對此低估了。Niwano等[4]通過4～8年的隨訪發現頻發室性早搏患者(>1 000次/24 h)存在左室功能進行性損害，左室射血分數逐漸降低，左室舒張末內徑逐漸增大。

1 發病機制

室性早搏誘發心肌病的機制尚不明確，可能的機制如下[3,5-7]：① 室性早搏時各節段心肌收縮同步性下降，引起心臟機械性收縮、電激動不同步，從而降低心臟收縮效率和增加心肌耗氧量；② 室性早搏后長期的代償間歇可致心室容量負荷過高，激活神經體液機制，引起心室重構；③ 室性早搏不能形成有效的心臟輸出(每分鐘3～4次室性早搏，即可損失約1/3的心臟搏出量)，導致心臟有效泵血量減少，引起心肌缺血；④ 室性早搏可引起細胞離子通道改變和鈣離子處理能力下降，細胞耗氧量增加，導致心肌舒張功能障礙;⑤ 在室性早搏時，不但QRS波增寬，還會出現正常復極順序的反轉，T波反向，進而引起收縮失同步及室壁張力和心肌耗氧量增加，最終導致擴張性左室心肌病變及心力衰竭。

2 影響因素

2.1 室性早搏負荷

室性早搏負荷是指(室性早搏總數)/(24 h總心跳數)。有研究表明室性早搏負荷與PVC-ITCM獨立相關，當室性早搏負荷>24%時發生心肌病的可能性較大；<10%時引起心肌病的可能性較小。也有研究發現室性早搏負荷>16%時即存在發生心肌病的風險。有學者依據每日室性早搏次數將患者分為三組：<1 000次/24 h、(1 000～10 000)次/24 h和>10 000次/24 h，心肌病的發病率分別為4%、12%和34%。提示頻發室性早搏，尤其是>10 000次/24 h的患者更易出現左室功能障礙[8-10]。

但是，目前尚未發現能夠誘發心肌病的室性早搏負荷的明確界值；也還不清楚為何大多數頻發室性早搏患者都有一個良性的過程，而只有1/3的患者發展為心肌病?？赡艿慕忉屖?4 h動態心電圖記錄的室性早搏數量并不能充分評估患者的室性早搏負荷。

2.2 室性早搏的起源部位

Del等[11]回顧性分析了70例室性早搏消融患者，結果顯示17例(24%)患者左室射血分數<50%。與左室射血分數≥50%的患者相比，除了射血分數降低的患者很少有癥狀外，兩組基線資料并無明顯不同。進一步分析顯示，左室射血分數降低的患者除了有更高的室性早搏負荷外，其室性早搏更多的是起源于右室。起源于右室的室性早搏造成左室興奮和收縮延遲是否對心肌功能構成明顯的血流動力學異常，目前還不清楚，但右室起搏更易誘發左心室功能不全，因此，這一結論理論上還是可信的。

2.3 病程

有研究表明左室收縮功能減退不但與室性早搏負荷有關，而且與室性早搏較長的持續時間有關。Sarrazin等[12]報道，頻發室性早搏后繼發心室功能損害可能要4年以上。另有學者發現，從出現心慌癥狀至診斷為PVC-ITCM平均要5年。但大多數患者不知道出現頻發室性早搏后多長時間會發生左室功能不全[13]。

2.4 其他影響因素

有研究顯示室性早搏QRS波時限≥140 ms是左室功能受損的獨立預測因素。據Sun等[14]的研究結果，室性早搏聯律間期≤600 ms的患者平均左室射血分數較低。Olgun等[15]研究亦表明插入性室性早搏是誘發心肌病的獨立預測因子。有報道稱，室性早搏伴陣發性室性心動過速、多形性或多源性室性早搏患者也易發生PVC-ITCM。Ban等[16]認為，室性早搏伴逆轉P波是左室功能障礙的獨立預測因子。

3 臨床表現

室性早搏患者可以表現出各種臨床癥狀，心悸、胸悶、胸痛、先兆暈厥及暈厥，或表現為運動耐力下降，這可能與有效排血量減少有關。發生PVC-ITCM心力衰竭時，常有心悸、氣短，心率多>100次/min，且心悸多早于氣短出現。除心律不齊外，體格檢查結果往往正常，有肺淤血時雙肺底可聞及濕羅音。

4 輔助檢查

4.1 心電圖及動態心電圖

心電圖能夠顯示室性早搏及其形態，但是室性早搏負荷需要通過連續(至少24 h)的動態心電圖來評估。由于室性早搏負荷每天都有變化，所以單次24 h動態心電圖并不一定能真實反映室性早搏負荷。如臨床強烈懷疑頻發室性早搏可能是左室功能不全的病因，可能需要48～72 h，甚至多個24 h動態心電圖檢測來確定。

4.2 超聲心動圖

室性早搏誘發的心肌病超聲心動圖特征包括：左室射血分數下降、左室收縮和舒張末期內徑增大、彌漫性室壁運動異常及二尖瓣反流。二維斑點追蹤成像技術能夠發現左室射血分數尚正常情況下左室功能的細微改變。超聲心動圖還可以排除瓣膜病、節段性室壁運動異常、心肌異常等。

4.3 核磁共振成像

心臟核磁共振有利于排除致心律失常性右室心肌??；還可以探測心肌瘢痕，明確室性早搏是否由心肌瘢痕或纖維化所致。

5 診斷與鑒別診斷

PVC-ITCM的診斷是排除性診斷，必須排除潛在疾病引起的頻發室性早搏。目前臨床上通常結合病史和治療反應診斷PVC-ITCM，其中頻發室性早搏和心功能異常發生的時間順序是心肌病診斷的重要線索，確診的依據為室性早搏控制和消除后，心臟功能和結構形態明顯或完全恢復。有以下臨床特征時傾向于PVC-ITCM：① 無器質性心臟病及心血管并發癥；② 室性早搏出現在心功能受損之前；③ 動態心電圖監測到室性早搏總數≥10 000次/24 h，以≥20 000次/24 h多見；④ 室性早搏常為單形性且以右室流出道和浦肯野纖維網來源常見；⑤ 控制室性早搏后，心功能可完全逆轉、射血分數恢復正?；蜉^基線值回升幅度>15%。

但是，器質性心臟病伴頻發室性早搏和左室收縮功能減退時，左室收縮功能減退的原因不一定完全是器質性心臟病本身。Sarrazin等[12]報道了15例陳舊性心肌梗死伴頻發室性早搏且左室射血分數降低的患者，消融成功后，左室射血分數明顯改善，由0.38±0.11上升到0.51±0.09，提示室性早搏可能加重了心功能不全。頻發室性早搏和心肌病之間相互惡化，也為臨床上鑒別二者的因果關系增加了難度。

6 治療

6.1 藥物治療

頻發室性早搏患者如果有癥狀或左室射血分數呈逐漸下降趨勢，藥物治療可以作為一線治療，首選β受體拮抗劑，無效時可以考慮使用氟卡尼、索他洛爾或普羅帕酮。一旦發生左室功能異常，則只能選擇β受體拮抗劑和胺碘酮。胺碘酮能有效控制室性早搏，且對心功能不全嚴重者較為安全，但心外不良反應較多，故難以長期應用(特別是對兒童)。藥物治療不是根除性治療，有效率較低，患者的依從性和耐受性不佳[17]。此外，當有左室功能異常時，血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑也是需要使用的治療藥物。

6.2 非藥物治療

對于頻發室性早搏伴明顯癥狀或左室功能不全，在進行治療方案選擇時，導管消融可能優于藥物治療。導管消融是一種針對激發室性早搏病灶的根除性治療手段，成功率高、安全性好，目前已成為各類室性早搏的有效治療手段。導管消融治療的適應證包括[3,5]：① 頻發的單形性室性早搏，癥狀明顯，經藥物治療無效或不愿意接受長期藥物治療的患者(Ⅱa類)；② 頻發單形性室性早搏引起心功能障礙(Ⅱa類)；③ 單形性室性早搏易誘發室性心動過速者(Ⅱb類)；④ 頻發的無癥狀性室性早搏可以考慮進行消融，以避免進展為PVC-ITCM(Ⅱb類)；⑤ 非頻發的無癥狀性室性早搏患者不適合導管消融(Ⅲ類)。

一般室性早搏負荷至少降低80%可認定為消融治療有效，但嚴格來說需完全消除室性早搏并且消融后沒有誘發臨床心律失常才認為消融治療成功。消融后應隨訪3～6個月，觀察患者臨床情況、心功能改善情況并早期發現室性早搏復發。

7 預后

室性早搏在一般人群中發病率較高，無器質性心臟病患者一般預后良好。PVC-ITCM患者使用抗心律失常藥物或導管消融術消除室性早搏后能夠逆轉左室功能異常[13]。

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(本文編輯：郭欣)

Premature ventricular contraction-induced cardiomyopathy

Wang Fu-jun, Liu Hong-xia, Luo Ya-xiong

(The Second Department of Cardiology, Tujia-Miao Autonomous Prefecture of Xiangxi People’s Hospital, the First Affiliated Hospital of Jishou, Jishou Hunan 416000, China)

Long-term frequent premature ventricular contraction(PVC)(especially>10 000 times/ 24 h) can cause cardiomyopathy, the clinical features of which are similar to those of dilated cardiomyopathy, and myocardial lesions can be reversed after the elimination of PVC. The disease is called PVC-induced cardiomyopathy. Its pathogenesis is not clear, which is possibly related to mechanical heart contraction and asynchronism of electrical excitement resulting in overloaded ventricle, activated neuro-humoral mechanism, reduced effective heart pump output, weakened diastolic function and other factors. The load of PVC proves to be the most important factor of cardiomyopathy. At present, diagnostic methods for PVC-induced cardiomyopathy are mostly retrospective diagnosis. If myocardial lesions can be reversed after the elimination of PVC, the diagnosis for PVC-induced cardiomyopathy can be confirmed. Appropriate medication or radiofrequency catheter ablation can reduce and even eliminate PVC, and therefore improve heart function.

premature ventricular contraction; cardiomyopathy; radiofrequency ablation; arrhythmia

湖南省衛生科技計劃項目(2010NS0019)

416000 湖南 吉首，湘西土家族苗族自治州人民醫院(吉首大學第一附屬醫院)心內二科

王福軍,主任醫師，主要從事心血管內科臨床和心電學研究，E-mail：wfj9615@163.com

10.13308/j.issn.2095-9354.2015.01.007

2014-12-10)

R541.7

A

2095-9354(2015)01-0024-04