妊娠合并糖尿病酮癥酸中毒臨床治療體會

李淑賢

摘要 目的 探討妊娠合并糖尿病酮癥酸中毒患者的發病特征及臨床治療方法的選擇。方法 選取2011年2月-10，我院收治的妊娠合并糖尿病酮癥酸中毒患者18例，臨床用藥治療，總結臨床資料。結果 18例患者經治療后顯效15例，有效2例，無效1例，對比分析患者治療前后上腹部不適或腹痛、食欲不振的評估，治療前患者上腹部不適或腹痛的評估分為38.85-3.75，治療后患者上腹部不適或腹痛的評估分為25.55-2.35，治療后的評估分明顯低于治療前，p<0.05，表示差異有統計意義。治療前患者食欲不振的評估分為37.65-3.35，治療后食欲不振的評估分為25。55-2.25，治療后評估分明顯低于治療前，p<0.05，表示差異有統計意義。結論 臨床通過補液及胰島素治療有效改善了患者的臨床癥狀，同時提高了患者的生活質量，臨床用藥治療效果顯著。

關鍵詞 妊娠合并糖尿病酮癥酸中毒；特點；治療

妊娠合并糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是一種可危及母親和胎兒生命的急性綜合征，在妊娠合并糖尿病孕婦中發病率高達3%～22%。非孕期DKA時血糖升高多在16～17mmol/L（300mg/dl）以上，而妊娠期孕婦血糖輕度升高（血糖為11.1lmmol/L，甚至更低）即可發生DKA[1] 。選取2011年2月-10，我院收治的妊娠合并糖尿病酮癥酸中毒患者18例，總結臨床治療資料分析如下。

1臨床資料與方法

1.1一般資料選取2011年2月-10，我院收治的妊娠合并糖尿病酮癥酸中毒患者18例，其中年齡最小者24歲，年齡最大者37歲，平均年齡29歲，入院查體：體溫37.7℃，脈搏122次/min，呼吸25次/min，血壓120/80mmHg。一般情況差，扶入病房，面色潮紅，口唇干燥、櫻紅.深大呼吸，心率122次/min，心音亢進，雙肺呼吸音粗，腹膨隆，宮高35cm，腹圍101cm，未聞及胎心音，宮口未開，胎膜未破，抬頭S-3?；灲Y果：空腹血糖22.09mmol/L，血酮體陽性，尿酮體（++++），尿糖（++）。全血常規：HB168g/L，RBC 5.71×109/L，WBC 11×109/L，N 82%。入院診斷考慮：①孕1產0，妊娠37+周，宮內死胎；②糖尿病酮癥酸中毒。入院后即予以給氧、糾酸、補液、胰島素降糖、抗感染等對癥支持治療?；颊吲R床符合下列標準，早期有四肢無力、疲乏，極度口渴、多尿，食欲不振、惡心、嘔吐、上腹部不適或腹痛，頭痛；隨著病情的發展，出現深大呼吸，呼氣有爛蘋果味，以及倦怠、嗜睡、全身疼痛、意識模糊、昏迷等。

1.2方法 補液 是搶救DKA 首要的、關鍵的措施。 在DKA 時估計總體液流失在4～10L，應給予足 夠液體，恢復血容量，增加組織灌注，促進胰島素向外 周組織轉運。通過增加腎臟血流 灌注，尿糖排 出增加，達到降低血糖作用。盡管DKA患者流 失的是低張水分，但主張治療首 先補充等張液體，如0.9% 氯化鈉溶 液和林格液，這樣易于恢復血容量，同時能避免應用低張液體 導致血容量急劇下降，細胞水腫加重，甚至發 生腦水腫。治療第1小時應 快速補充生理鹽水，接著減慢補 液速度，待血流動力學穩 定后可給予0.45%的等張鹽水。其補液量和速度與非孕期 不同，對于孕婦，尤其伴有子癇前期和心血管 疾病者，輸液量過大、速度過快可能會導致 肺水腫及左心功能衰竭，建議根據孕婦的情 況調整。補液期問可進食者，應鼓勵飲水，適當減少 輸液量。胰島素治療 采用小劑量胰 島素持續靜脈點滴。如果血糖 > 13.9mmol/L，應將胰島素 加入0.9%氯化鈉溶液，以每小時4～6U胰 島素的速度持續靜脈點滴，可有效抑 制脂解、酮體產生和糖原 酵解，降低血糖，同時防止大劑量胰島素 應用而誘發低血糖 和低鉀血癥[2] 。每小時檢查l次血糖和尿酮體。血糖<13.9mmol/L時，應用5%的葡萄糖溶液或5%糖鹽溶液加入胰島素（按2～3g葡萄糖加入1U胰島素）持續靜脈點滴，直至尿酮體陰性，然后繼續應用皮下注射胰島素調整血糖。積極糾正電解質紊亂 由于酸中毒時K+。向細胞外轉移，DKA孕婦血鉀通常正?；蚱?，所以開始治療的第1小時無需補鉀，除非血鉀<3.5mmol/L，而且有足夠的尿量。經過補液和胰島素治療后，血鉀水平常急劇下降，應嚴密監測血鉀水平并及時補鉀。因為經過控制血糖和糾正低血容量后，酮體可重新轉化為碳酸氫鹽，使酸中毒得以糾正，所以DKA治療中不必常規補堿。一般在有嚴重酸中毒（pH<7.1）時才補充碳酸氫鈉。

1.3統計分析 利用spss19.0軟件對臨床數據進行統計，臨床所有計量資料均用t檢驗，數據資料用均值與標準差方式表示，對比分析數據，結果顯示p<0.05，表示差異有統計意義。

2結果 18例患者經治療后顯效15例，有效2例，無效1例，對比分析患者治療前后上腹部不適或腹痛、食欲不振的評估，治療前患者上腹部不適或腹痛的評估分為38.85-3.75，治療后患者上腹部不適或腹痛的評估分為25.55-2.35，治療后的評估分明顯低于治療前，p<0.05，表示差異有統計意義。治療前患者食欲不振的評估分為37.65-3.35，治療后食欲不振的評估分為25。55-2.25，治療后評估分明顯低于治療前，p<0.05，表示差異有統計意義。

3討論 由于妊娠期胎盤分泌的具有拮抗胰島素作用的激素分泌增加，葡萄糖和胰島素相對及絕對缺乏，脂肪分解增加，血中游離脂肪酸增加，導致酮體產生增加，因此糖尿病孕婦更易發生DKA，尤其1型糖尿病孕婦。1型糖尿病患者在孕期比2型糖尿病或妊娠糖尿?。╣estational diabetic mellitus，GDM）患者更易發生DKA。

對于 中、晚孕發生DKA者應持續胎心監護，直至代謝紊亂糾正。通過吸氧、左側臥位、糾正孕婦代謝紊亂，能夠改善胎兒宮內缺氧狀況。由于DKA所致胎兒窘迫可隨酸中毒糾正常而恢復，所以出現胎兒窘迫并不需要立即終止妊娠。當酸中毒不能被及時糾正或滅酮糾酸后胎兒窘迫持續存在時，應盡早結束 妊娠，以防胎死宮內。為 防止因提前終止妊娠胎肺不成熟，發生新生兒呼吸窘 迫綜合征（RDS），可在終止 妊娠前行羊膜腔穿刺了解胎肺成熟的情況，并注射地塞米松10mg促進胎肺成熟，但不主張全身應用地塞米松，以防 止DKA患者病情加重[3]。DKA糾正后，胎兒已成熟或孕周>36周者，宜盡早結束分娩，宮頸成熟不佳者可考慮剖宮產結束分娩。治療過程中應嚴密檢測血糖、酮體、電解質等變化，以調整治療方案。

通過本組18例患者的病例研究顯示，18例患者經治療后顯效15例，有效2例，無效1例，對比分析患者治療前后上腹部不適或腹痛、食欲不振的評估，治療前患者上腹部不適或腹痛的評估分為38.85-3.75，治療后患者上腹部不適或腹痛的評估分為25.55-2.35，治療后的評估分明顯低于治療前，p<0.05，表示差異有統計意義。治療前患者食欲不振的評估分為37.65-3.35，治療后食欲不振的評估分為25。55-2.25，治療后評估分明顯低于治療前，p<0.05，表示差異有統計意義。說明臨床治療效果顯著，胰島素的應用可有效抑制脂解、酮體產生和糖原酵解，降低血糖，通過針對性糾正低血容量、酸中毒、高血糖和電解質紊亂有效控制病情的發展。

參考文獻

[1] 劉劍波 .妊娠糖尿病合并酮癥酸中毒的臨床分析及治療效果的觀察 . 中華全科醫學 .2014，12（01）： 95-96.

[2] 李妙洪.妊娠合并糖尿病酮癥酸中毒診治體會. 內蒙古中醫藥 .2013，32（10）： 6-7.

[3] 李燕，蔣朝書.孕期保健對妊娠期糖尿病的影響 . 青春期健康. 2014，02： 42-43.