孕產期心力衰竭的臨床診療措施

王艷茹

摘要：目的 探討產期心力衰竭的治療方法.方法 對心力衰竭的妊娠期患者進行有針對性的治療.結論通過治療，改善患者生活質量，防止心肌損害進一步加重，降低病死率。

關鍵詞：孕產期；心力衰竭；治療

1妊娠對心臟病的影響

整個妊娠期婦女心排量明顯增多，導致心臟負擔加重，尤其在以下三個時期更易發生心功能不全。

1.1妊娠期

血容量增加始于妊娠6周，至妊娠32～34周達高峰，較妊娠前增加30%～45%；心率加快及心排血量增多，至分娩前l～2個月，心率平均每分鐘增加約10次，使心臟負擔加重。妊娠晚期子宮增大，膈肌上升使心臟向左向上移位，大血管扭曲，機械性增加心臟負擔，易使心臟病孕婦發生心力衰竭。

1.2分娩期

子宮每收縮1次約有250～500 ml血進入血液循環，回心血量增加。第二產程產婦屏氣用力，腹壁肌及骨骼肌同時工作，使周圍循環阻力及肺循環阻力增大，腹壓使內臟血液涌入心臟。第三產程胎盤循環停止，子宮血竇內血液進入體循環，同時腹壓驟減，血液向內臟傾流，回心血量急劇減少，使功能不良的心臟發生心力衰竭。

1.3產褥期

孕期組織間潴留的液體也開始回到體循環，產后3天內仍是心臟負擔較重時期。妊娠期血液呈高凝狀態，易發生靜脈栓塞和肺栓塞。孕期常見并發癥，如妊娠高血壓疾病、貧血及感染等，皆可引發或加重心衰，或引起細菌性心內膜炎。

1.4孕產期的疾病加重心臟負荷

妊娠高血壓疾病、妊娠合并嚴重貧血、妊娠并發肺部疾患、心肌炎、圍生期心肌病以及妊娠合并各類心臟病等，均可因心臟不勝負荷而發生心力衰竭。

1.5心衰對妊娠的影響

心力衰竭使胎兒缺氧、子宮缺氧，引起宮縮，故流產、死胎及早產率高，低體重兒及智力發育障礙者增多，先天性心臟病孕婦的胎兒獲先天性心臟病的機會增加，圍生兒病死率也升高。

2實驗室檢查

2.1胸部X線檢查

肺淤血程度可判斷左心衰竭的嚴重程度。肺靜脈充盈期，左側心力衰竭僅見肺上葉靜脈擴張；肺間質水腫期，可見肺門血管影增粗、模糊不清；肺泡水腫階段，開始可見密度增高的粟粒狀陰影，繼而發展為云霧狀陰影；急性肺水腫時，可見自肺門伸向肺野中部及周圍的扇形云霧狀陰影。

2.2心電圖

左心室肥厚勞損，V1導聯P波終末電勢（Ptf-V1）增大（>0.4mm/s）。

2.3超聲心動圖

可用M型、二維或多普勒超聲技術測定左室收縮和舒張功能，如計算射血分數（EF）、左室短軸縮短率和平均周徑縮短率等反應左心室收縮功能的指標。當左心室 EF<40%，左心室周邊縮短率<1.1周/s，提示左心室收縮功能障礙。

2.4肘靜脈壓測定

對診斷右心衰竭有幫助，肘靜脈壓>140mmH2O，重壓肝臟0.5～1分鐘后上升l0～20mmH2O，提示右心衰竭存在。

2.5漂浮導管檢查

應用漂浮導管和溫度稀釋法可測定肺毛細血管楔壓（PCWP）、心排血量（CO）、心臟指數（CI）。PCWP在18～20mmHg提示輕度肺淤血；21～25mmHg提示中度肺淤血；>25mmHg提示重度肺淤血；達30mmHg以上，即出現急性肺水腫。

2.6尿改變

可有輕度蛋白尿，尿中有少量透明或顆粒管型和少量紅細胞，可有輕度氮質血癥。

3治療

3.1一般處理

休息：取偏左側半臥位，吸氧，以減輕患者氣短、呼吸困難等癥狀；應限制體力活動，但不強調完全臥床休息，注意防止因長期臥床導致的靜脈血栓和肺栓塞形成。限制鈉鹽、水的攝入，計出入水量，給予富含維生素、蛋白質和易于消化的飲食，注意熱量平衡。應用利尿劑引起大量利尿時，鈉鹽限制不應過嚴，以免發生低鈉血癥。解除患者精神負擔，對失眠、煩躁不安的孕產婦可酌情應用地西泮、苯巴比妥鎮靜安眠藥。

3.2利尿劑的應用

3.2.1噻嗪類和氯噻酮利尿劑

作用于遠曲小管近端和髓袢升支遠端，抑制該處Na+重吸收，利尿作用強度中等。腎小球濾過率<30ml/min時，利尿作用明顯受限，因而不適合治療嚴重心力衰竭（腎血流量明顯減少）或伴慢性腎功能不全的患者。常用氫氯噻嗪12.5～50mg/d，口服2小時起效，4小時達高峰，可持續12小時。應用同時補鉀。

3.2.2袢利尿劑

作用于髓袢升支粗段，抑制該處Cl-和Na+的重吸收，使到達遠端小管的尿液Na+含量高，大量Na+與水排出體外，利尿作用強。其中，呋塞米最常用，每次用20～40mg，每日 1～2次靜脈注射或肌注，靜脈注射15分鐘起效，維持約7小時。

3.2.3保鉀利尿劑

主要作用于遠曲腎小管的遠端，有排Na+、Cl-作用，對K+則相對潴留。其利尿作用弱，大多與上述兩類利尿劑聯合應用，以加強利尿效果并預防低鉀血癥。常用的有螺內酯，25～75mg/d，作用期達3～5日。

3.2.4副作用

大劑量應用利尿劑常導致低鉀、低鈉、低鎂血癥，表現為乏力、腸麻痹、少尿、腱反射減弱，嚴重者有心律失常，并易導致洋地黃中毒。代謝性堿中毒：利尿劑治療時大量Cl-排出，且K+、H+排出增多，加以利尿使細胞外液容量減少后，血HCO3-濃度相對增高，可引起代謝性低氯、低鉀性堿中毒。聯用保鉀利尿劑可防止其發生。低血容量：大量利尿可引起血容量過度降低，心排血量下降，血尿素氮增高?；颊咂つw彈性降低，出現體位性低血壓和少尿。間斷利尿或大量利尿后補充適量液體可預防其發生。

3.3血管擴張藥的應用

通過擴張容量血管和外周阻力血管而減輕心臟前、后負荷，減少心肌耗氧，改善心室功能。擴張血管藥分為擴小動脈藥、擴小靜脈藥和擴小動靜脈藥三類，可作用于容量血管（如硝酸酯），作用于阻力血管（如肼屈嗪、鈣通道阻滯劑），及均衡作用于容量和阻力血管（如硝普鈉、卡托普利、依那普利、哌唑嗪）。硝普鈉對胎兒有潛在的氰化物毒性作用，適合在產后使用。

用藥原則：①以心排血量降低、周圍灌注不足為主要適應證，而肺充血不嚴重者，宜用小動脈擴張劑；②以肺充血、肺水腫為主，心室舒張期充盈壓明顯增高，而無明顯周圍灌注不足者，宜用小靜脈擴張劑；③若兩者兼有，宜用動靜脈擴張劑；④小劑量開始；⑤長期用藥者不要突然停藥，以防反跳；⑥密切觀察病情和用藥前后血壓、心率變化，加強血流動力學監測；⑦靜脈給藥時，先從小劑量開始，每5分鐘調整1次。至最適劑量；⑧對心臟前負荷低，血容量不足者，不宜應用血管擴張劑。

3.4原發病的治療

原發病的治療包括控制高血壓，改善心肌缺血，糾正瓣膜損害，矯正先天畸形等。

3.5急性肺水腫的搶救

體位：取坐位或半臥位，兩腿下垂，以減少靜脈回流。吸氧：高流量氧氣吸人，濕化液可用20%～30%酒精液，流量可達6～8L/min。吸入100%純氧后，如PaO2仍<6OmmHg伴大腦缺氧（嗜睡或遲鈍者），應氣管內插管正壓給氧。嗎啡：是治療急性肺水腫的有效藥物，5～10mg皮下或靜脈注射，神智障礙、低血壓、呼吸抑制者禁用，老年人減量。呋塞米：20～40mg靜脈注射，于1～2分鐘內推完，除可利尿外，還有擴張靜脈的作用，故肺水腫緩解常早于利尿作用發生。血管擴張劑：可選用硝普鈉或硝酸甘油靜滴。①硝普鈉初始量為20～40μg/min，每5分鐘增加5μg/min，維持量可達300μg/min②硝酸甘油初始量為5～10μg/min，每5分鐘增加5μg/min，維持量可達50～200μg/min，直至肺水腫緩解或動脈壓下降至1OOmmHg。如有低血壓，宜與多巴胺或多巴酚丁胺合用。

參考文獻

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