慢阻肺機械通氣撤離的影響因素分析

劉芳　徐靜

[關鍵詞] 慢阻肺；機械通氣；撤離；影響因素

中圖分類號：R563 文獻標識碼： B 文章編號：2095-5200（2015）05-115-03

慢阻肺患者機械通氣的撤離受多因素的影響，如未控制的肺部感染、呼吸衰竭、心功能不全、嚴重營養不良、內環境紊亂、呼吸機依賴等。下文通過分析1例困難撤機慢阻肺病例，對慢阻肺患者成功撤機影響因素做簡要總結。

1 臨床資料

患者男性，74歲，既往有“矽肺”病史40余年，慢性阻塞性肺疾病20年，慢性肺源性心臟病10年，近10年來自行不規則口服地塞米松40～50mg/日。平素活動耐量差，僅能緩慢步行數十米，伴雙下肢間斷水腫。本次于1月前受涼后咳嗽、咳痰、喘息、氣促加重，當地醫院給予無創呼吸機輔助通氣、抗感染、抗炎、祛痰、平喘等對癥治療，9天前出現“肺性腦病”，給予氣管插管、有創呼吸機輔助通氣、加強抗感染等治療。5天前患者痰量減少，CO2潴留改善，每日給予試脫機均失敗?；颊咭蛎摍C困難轉入我院RICU。入院時患者仍有明顯喘累、痰液粘稠，查體雙肺可聞及大量濕羅音及哮鳴音、軀干低垂部位及四肢中重度凹陷型水腫，行痰培養提示鮑曼不動桿菌（泛耐藥），尿培養提示光滑念珠菌，低蛋白血癥（Alb 29.1g/L），BNP2248pg/mL（參考值0-400pg/mL），血紅蛋白72g/L，給予有創呼吸機輔助通氣（P-SIMV模式），參考藥敏選用敏感抗感染治療方案，腸內及腸外營養支持，熱卡攝入30-35Kal/kg/日，糾正貧血及低蛋白血癥，適當利尿，保持出入量平衡，維持電解質平衡、保持大便通暢等治療，患者痰量稀薄、肺部體征改善、低蛋白血癥及貧血糾正、BNP基本正常后行自主呼吸試驗，患者于入院后第12天成功脫機、拔除氣管導管，序貫以無創呼吸機輔助通氣后轉入普通病房治療7日后出院。

2 討論

機械通氣普遍應用于各種原因引起呼吸衰竭治療過程中，在慢性阻塞性肺疾病臨床治療中具有重要意義。慢性阻塞性肺疾病急性加重患者往往脫機困難，其原因為呼吸機疲勞和呼吸力學惡化[1]。機械通氣撤離是一個重要臨床問題，過早撤離呼吸機將導致呼吸肌疲勞再次發生呼吸衰竭，引起撤機失敗，增加再插管率和病死率，延遲撤機又將增加呼吸機相關并發癥和治療費用。臨床醫師往往難以正確選擇拔出氣管插管和撤離呼吸機時機。慢阻肺患者撤機困難往往受多因素影響，使撤機成為一個復雜、易反復、較為困難過程。

2.1 肺部感染控制

感染是慢阻肺加重重要誘因，需要機械通氣慢阻肺患者多有反復住院和廣譜抗生素、激素使用史，易感染耐藥菌，使感染不易控制。肺部感染可導致呼吸衰竭，引起發熱，增加氧耗，使氣道分泌物增多，增加氣道阻力及呼吸負荷。除經驗選擇抗生素外，還應反復多次行痰培養，參考病原學選擇敏感抗生素；重視痰液引流及氣道濕化、溫化，加強呼吸道管理、改善通氣功能，避免呼吸機相關性肺炎發生。本例患者于外院較長期使用廣譜強效抗生素，誘發多重耐藥菌，同時合并二重感染，入院后參考藥敏使用針對性藥物，加強氣道清理，使患者達到“肺部感染控制窗”，為順利脫機創造了條件。

2.2 營養不良糾正

機械通氣患者為營養不良高風險人群，這與其處于應激高分解代謝狀態及營養供給不足有關。有研究顯示，慢阻肺合并營養不良組撤機成功率明顯低于營養正常者（50.0%VS92.7%）[2]。營養不良包括能量和蛋白質供應不足、微量元素缺乏、低蛋白血癥、貧血等，將導致肌肉萎縮、呼吸肌收縮力及耐力降低，同時營養不良又可損害機體免疫功能，使感染不易控制。血清白蛋白可作為反映患者營養狀態指標之一。低蛋白血癥容易出現肺間質水腫，影響氧氣在肺泡交換和彌散。Ouanes指出機械通氣患者血清低蛋白水平將影響脫機能力及患者預后[3]。貧血將引起呼吸代償性加快加強，增加呼吸做功。對于長時間機械通氣患者，需加強腸內營養及腸外營養支持，同時糾正低蛋白血癥及貧血，維持機體內環境穩定。在營養支持過程中需注意在保證總熱量同時要減少糖攝入，避免產生過多二氧化碳加重呼吸負荷。本患者入院后由營養師制定營養計劃，給予腸外營靜脈營養及管飼腸內營養液，保證均衡、足量能量。同時通過輸入紅細胞改善貧血，補充人血白蛋白及輸用血漿糾正低蛋白血癥、改善免疫功能，是患者順利撤機重要保障。

2.3 心功能改善

慢阻肺急性期患者多伴有心功能不全。心功能不全將導致患者心輸出量降低，加重組織缺血缺氧，并引起呼吸肌做功能力下降，加重肺淤血、肺水腫，導致肺順應性降低和氣道阻力增加，影響氣體彌散。機械通氣撤離將引起胸腔內壓變化、呼吸肌做功增加及交感神經興奮，增加心臟負荷，甚至出現急性心力衰竭，對于合并有肺心病、冠心病等基礎心功能不全患者表現更加明顯。未糾正心功能不全是撤機困難重要原因之一。血漿腦鈉肽（BNP）常作為診斷心力衰竭、預后判定指標。有學者研究了機械通氣患者基礎、脫機前、脫機后BNP值，脫機成功組明顯低于脫機失敗組，提示心功能較好時，脫機成功率較大[4]。另一項研究顯示在老年慢阻肺脫機過程中，BNP檢測組脫機成功率明顯高于對照組（80%VS53%）[5]，這與監測BNP有助于及時發現隱匿性心功能不全，并及時采取相應治療措施有關。因此機械通氣撤離過程中要重視BNP監測，消除心源性因素對撤機影響。本例患者有慢性肺源性心臟病史10年，心功能極差，入院時 BNP明顯升高，通過利尿、減輕心臟負荷等治療，BNP降至正常，心功能改善增加了撤機成功率。

2.4 呼吸功能鍛煉

長期機械通氣患者，尤其是使用控制通氣患者，可出現明顯肌肉萎縮和呼吸肌功能減退。停機后易發生呼吸肌疲勞，導致撤機失敗，因此，在機械通氣過程中，一旦病情許可應及早改為輔助通氣或自主通氣模式，本例患者機械通氣總時間長達21天，一直選用同步間歇指令通氣加壓力支持通氣（P-SIMV模式），根據患者肺功能，逐步降低支持參數，配合間斷脫機，鍛煉患者自主呼吸能力，避免了脫機后由于呼吸肌功能減退加重呼吸衰竭。

2.5 撤機方法選擇

經典撤機方法主要有以下幾種：自主呼吸試驗、直接停機、間斷停機法、SIMV法、SIMV+PSV法，目前比較推崇是自主呼吸試驗[6]（spontaneous breathing trial SBT）。SBT是指在人工機械通氣撤離前，運用T管自主呼吸或低水平支持下自主呼吸，通過短時間（30-120min）密切觀察，以評價患者自主呼吸能力。SBT具有簡單、實用、安全、預測準確度高特點。多項研究表明SBT法撤機可以明顯縮短慢阻肺患者拔管時間，入住ICU時間以及呼吸機相關性肺炎發生率[7-8]。SBT試驗方法有三種，包括T管試驗法、低水平CPAP（5cmH2O）、低水平PSV（5-7cmH2O）法。臨床上對于人工氣道機械通氣時間大于24小時患者，應每日進行一次撤機評估，條件具備者可考慮進行SBT，判斷患者自主呼吸能力。

2.6 有創無創序貫治療

當患者達到“肺部感染控制窗”，其氣道分泌物已明顯減少，患者治療主要矛盾為通氣功能不良，此時需要較高水平通氣支持。拔管后無創呼吸機序貫治療改善了呼吸肌疲勞，減少了通氣不良。目前有創無創序貫治療，已廣泛應用于慢阻肺患者撤機過程，增加了撤機成功率，減少了住院時間和總通氣時間，且呼吸機相關性肺炎發生率明顯減少[9-10]。在有創-無創序貫治療中，拔管前需耐心向患者做好解釋工作，選擇合適面罩，調節適當壓力，增加患者依從性，拔管換用無創呼吸機后需密切觀察患者生命體征，及時復查血氣分析，鼓勵患者咳嗽、咳痰，協助排痰，避免痰液堵塞氣道再發呼吸衰竭，增加再插管率。

2.7 心理因素

氣管插管患者，多存在焦慮、緊張等心理狀態，易出現人機拮抗，不利于呼吸功能恢復。此外，長期機械通氣患者容易對呼吸機產生依賴心理，懷疑或者恐懼脫機后不能自主呼吸，導致呼吸頻率及節律異常，影響順利脫機。因此，應高度重視患者心理護理，在撤機過程中醫務人員可守護在患者床旁，幫助患者樹立信心，放松緊張情緒。

2.8 其他因素

患者因氣管插管引起疼痛不適、對疾病擔憂、住院環境影響等，早期患者多伴有焦慮、躁動、甚至出現譫妄，出現人機不同步、心率血壓升高、低氧血癥、甚至誘發急性心力衰竭等，故在氣管插管早期，患者未達到撤機條件時，可適當鎮痛鎮靜。在使用鎮痛鎮靜藥物時需注意選擇半衰期短、起效快、對呼吸循環影響較小藥物，在患者癥狀改善、對氣管插管耐受性提高后，及時停用鎮靜藥物，以減少對呼吸抑制。此外，機械通氣患者由于長期臥床及正壓通氣易引起腹腔壓力增高，出現胃潴留、胃內容物反流甚至誤吸導致吸入性肺炎。因此在進行腸內營養時需關注患者胃腸道功能，選擇合適腸內營養制劑，必要時給予促胃腸動力或調節腸道菌群藥物，避免出現腹部脹氣、便秘使膈肌上抬影響肺通氣功能或出現消化不良、腹瀉，影響水電解質平衡及腸內營養順利進行。

參 考 文 獻

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