心房螺旋電極的臨床應用

高 潔 王曉群 李 暢 顧 剛

心房螺旋電極的臨床應用

高 潔 王曉群 李 暢 顧 剛

人工心臟起搏器治療心律失常不但能夠使患者恢復正常心律，而且能夠最大程度地改善患者的心功能。心房螺旋電極具有起搏位點符合生理性、起搏參數理想、導線脫位率低、置入位點選擇性多以及拔除容易等優勢，值得臨床推廣應用。

心臟起搏器；心律失常；心房螺旋電極

隨著全球人口老齡化和起搏器置入適應證的擴大，起搏器置入例數逐年增加[1-2]。傳統的被動固定電極因具有操作簡單、固定容易、價格較便宜等優勢一直是起搏器置入時的首選，但隨著人們對心臟特殊部位如右室流出道、希氏束、房間隔等起搏有益作用的認識，螺旋電極(主動固定電極)受到廣泛關注。

1 螺旋電極的概念

螺旋電極是在電極頭部安裝一個螺旋狀小螺釘，可將電極旋轉固定于心內膜下。目前應用廣泛的是雙極、類固醇激素洗提、可伸縮式的螺旋電極。根據需要，可對螺旋電極進行J型預塑形，塑形的主要目的是為了方便地將電極送達目標位置并固定。有研究顯示，預塑形的J型螺旋電極導線比直型螺旋電極導線的急性脫位率低[3]。

2 心房螺旋電極的應用優勢

2.1 起搏位點更加符合生理性

右心耳解剖位置確定，肌小梁豐富，便于電極鉤掛和固定，常作為傳統被動固定電極導線的起搏位點。但后來發現右心耳起搏增加了心電在右房內及右房至左房的傳導時間，使左心房激動延遲，引起左右心房內、左右心房間的不同步，從而容易誘發快速折返性房性心律失常[4]。另外，右心耳起搏引起左房激動延遲并形成隱匿性左側房室傳導時間縮短，使左室充盈減少，易產生血流動力學障礙[5-6]。多項電生理研究表明，對于陣發性房顫患者，低位房間隔起搏可縮短心房激動時間，使左右心房能夠同步激動[7]。另有對照研究發現，房間隔起搏與傳統的右心耳起搏相比，能夠減少房顫的發生，影響陣發性房顫向慢性房顫的進展過程，帶來良好的血流動力學效應[8-11]。房間隔起搏較雙房或右房雙灶起搏等多部位起搏方式，可節省1根起搏導線，更加簡單、方便、有效，理應成為生理性起搏置入位點[12]。心房螺旋電極的應用使得這一理論成為可能，螺旋電極頭端的螺旋可以固定于包括房間隔在內的心房的任何部位，特別是進行J型預塑形的螺旋電極，固定牢靠，不易脫位。

2.2 起搏參數理想

起搏參數是用來評價起搏療效的參考標準之一，包括起搏閾值、感知和阻抗等。理想的起搏電極導線應具有較低的起搏閾值，良好的感知功能等。Kistler等[13]研究發現，與被動固定電極相比，螺旋電極在置入時起搏閾值較高[(0.9±0.3)V對(0.8±0.2)V，P<0.01]，1 d后即可降低，并長期保持穩定。其原因可能與螺旋電極導線旋入心房肌造成局部心肌損傷、水腫[14]以及心房肌被電極導線牽拉產生張力有關[15]，一旦心肌損傷修復、水腫消退及心房肌適應牽拉張力，閾值即可下降。心房螺旋電極置入后阻抗即可出現明顯降低，且長期保持穩定，可能與螺旋電極直接進入心肌且電極頭端含有激素有關?？傊?，心房螺旋電極與被動固定電極相比，術后即刻起搏閾值較高，遠期閾值降低且保持穩定，阻抗較低，感知良好，起搏參數理想。

2.3 電極脫位率低

電極導線在置入后發生任何形式的位置變化都稱為電極脫位，可導致起搏器的起搏和(或)感知功能障礙，輕者可出現血流動力學紊亂，重者可危及生命。Hidden-Lucet等[16]對38例置入心房螺旋電極的患者進行14個月隨訪，未發現電極導線脫位。Kistler等[13]對200例置入心房螺旋電極的患者進行2年的隨訪，也未發現電極導線脫位。而之前有研究報道心房被動固定電極導線的脫位率為1%～2%[15,17]。螺旋電極低脫位率的原因可能是電極導線通過旋出的彈簧擰入心肌內，電極未深入心肌組織，而組織被吸附于螺旋電極內，從而達到牢固固定。在心腔擴大、肌小梁扁平等高脫位風險患者的心房起搏導線置入中，螺旋電極有較大優勢[18]。

2.4 置入部位的可選擇性

與傳統被動固定電極相比，螺旋電極可根據患者的病情需要放置在心房的相應部位。許多需要置入心臟起搏器的患者為老年人，存在心房擴大、心內膜纖維化、梳狀肌或乳頭肌萎縮、肌小梁松弛等情況，使得傳統的被動固定電極導線嵌頓困難，電極易滑落，起搏參數不理想[19]。而螺旋電極可放置在房間隔、希氏束、冠狀動脈竇口和Koch三角等多個部位[12]，且其頭端的螺旋設計可方便術者在術中反復調整起搏位點，直至起搏參數良好，這對高齡患者及心房肌功能較差的特殊患者來說具有重要意義。

2.5 易于拔除廢棄的電極

先天性心臟病患兒一生中可能需要更換多個起搏器。隨著兒童年齡的增長，活動度的加大，電極導線損傷、感染、脫位的風險不斷增加，為了避免放置多根電極導線，發生三尖瓣關閉不全或血管堵塞[20]，需拔除原有的心房起搏導線。與被動固定電極相比，心房螺旋電極因固定部位可變動，選擇置入區域較大，可在心房側壁、前壁等肌小梁少的區域置入，更有利于電極導線的拔除[21]，特別適用于先天性心臟病的患兒。

2.6 術后下床活動時間早

心房被動固定電極置入術后的患者需臥床休息數日，以防止電極導線的早期脫位；心房螺旋電極置入術后第2天，患者即可下床活動，既減輕了患者長期臥床的痛苦，又降低了下肢靜脈血栓形成的發生率。

3 心房螺旋電極置入術后并發癥

心包炎、心包積液和心臟壓塞等心包相關并發癥是心房螺旋電極置入術后常見的并發癥。由于心房壁較心室壁薄，應用心房螺旋電極時發生心房肌穿孔的概率較大，尤其是對經皮冠狀動脈介入治療(PCI)術后、長期口服抗凝藥物或存在血小板減少的患者來說，心房肌穿孔的發生率更高[22- 23]。Luria等[24]對103例置入心房螺旋電極和97例置入被動固定電極的患者進行1年的隨訪，發現在置入螺旋電極的患者中，心包相關并發癥的發生率約為6%。其中1例患者在術中即出現胸痛癥狀，改為使用被動固定電極導線；4例患者出現心包炎(具有典型的胸痛和心包摩擦音)，且心臟超聲檢查發現有1例患者已出現心包積液；1例患者出現心臟壓塞，對其進行心包穿刺引流48 h后癥狀好轉；在置入被動電極的患者中，無心包相關并發癥的發生。在該研究中，心包相關并發癥的高發生率可能與其擴大心包炎的定義有關，任何的胸痛和心包摩擦音，即使沒有明顯的心包積液也被認為是存在心包炎。而之前的回顧性研究中螺旋電極置入術后心包炎的發生率為0.6%～4.9%[3, 25]。

總之，螺旋電極置入術中動作應輕柔，因心房壁薄，在置入時應格外注意導線張力不能過大；術中、術前應盡量避免使用抗凝藥物或者血小板抑制劑，若必需使用上述藥物，則心房電極最好改用被動固定電極導線；若患者已經出現了心包積液、心臟壓塞等相關癥狀，應密切觀察患者的生命體征，及時行心包穿刺減壓術或更換心房電極導線的位置[26]。

4 結語

心房置入螺旋電極導線安全可靠，具有可行性。尤其是目前具有激素釋放裝置的螺旋電極導線，可獲得長期穩定的起搏閾值、較低的阻抗和良好的感知，電極導線脫位率明顯低于被動固定電極導線，對高齡患者以及心房擴大、解剖結構不清楚、先天性心臟結構異?；蛐柽M行特殊部位起搏的患者尤為適用，值得臨床推廣應用。

[1] Mond HG, Irwin M, Morillo C, et al. The world survey of cardiac pacing and cardioverter defibrillators:calendar year 2001[J].Pacing Clin Electrophysiol, 2004, 27(7):955-964.

[2] Mond HG, Irwin M, Ector H, et al. The world survey of cardiac pacing and cardioverter-defibrillators: calendar year 2005 an International Cardiac Pacing and Electrophysiology Society(ICPES) project[J]. Pacing Clin Electrophysiol, 2008, 31(9):1202-1212.

[3] Glikson M, Yaacoby E, Feldman S, et al.Randomized comparison of J-shaped and straight atrial screw-in pacing leads[J]. Mayo Clin Proc, 2000,75(12):1269-1273.

[4] Stollberger C, Gerger D, Wegner D,et al. Quantitative electrocardiographic measures, neuromuscular disorders, and survival in left ventricular hypertrabeculation/noncampaction[J]. Ann Noninvasive Electrocardiol, 2013, 18(3):251-255.

[5] Vaes B, Boland B, Scavee C, et al. Value of adding natriuretic peptides and electrocardiographic findings to assess the presence of cardiac dysfunction in patients ≥80 years of age[J]. Am J Cardiol, 2013, 111(8):1198-1208.

[6] Chwyczko T, Dabrowski R,Maciag A, et al. Potential prevention of pacing-induced heart failure using simple pacemaker programming algorithm[J]. Ann Noninvasive Electrocardiol, 2013, 18(4):369-378.

[7] Das A, Kahali D. Physiological cardiac pacing: Current status[J]. Indian Heart J, 2016, 68(4):552-558.

[8] Padeletti L, Pieragnoli P ,Ciapetti C, et al. Randomized crossover comparison of right atrial appendage pacing versus interatrial septum pacing for prevention of paroxysmal atrial fibrillation in patients with sinus bradycardia[J]. Am Heart J, 2001, 42(6):1047-1055.

[9] Padeletti L, Purerfellner H, Adler SW, et al. Combined efficacy of atrial septal lead placement and atrial pacing algorithms for prevention of paroxysmal atrial tachyarrhythmia[J]. J Cardiovasc Electrophysiol, 2003, 14(11):1189-1195.

[10] Verlato R, Botto GL, Massa R, et al. Efficacy of low interatrial septum and right atrial appendage pacing for prevention ofpermanent atrial fibrillation in patients with sinus node disease: results from the electrophysiology guided pacing site selection (EPASS) study[J]. Circ Arrhythm Electrophysiol, 2011, 4(6):844-850.

[11] Lau CP, Tachapong N, Wang CC, et al. Prospective randomized study to assess the efficacy of site and rate of atrial pacing on long-term progression of atrial fibrillation in sick sinus syndrome: Septal Pacing for Atrial Fibrillation Suppression Evaluation (SAFE) study[J]. Circulation, 2013, 128(7):687-693.

[12] Occhetta E, Bortnik M, Marino P. Future easy and physiological cardiac pacing[J]. World J Cardiol, 2011, 3(1):32-39.

[13] Kistler PM, Liew G, Mond HG. Long-term performance of active-fixation pacing leads: a prospective study[J]. Pacing Clin Electrophysiol, 2006, 29(3):226-230.

[14] Mond HG, Helland JR, Stokes K, et al. The electrode-tissue interface: the revolutionary role of steroid-elution[J]. Pacing Clin Electrophysiol, 2014,37(9): 1232-1249.

[15] Mond HG, Hua W, Wang CC. Atrial pacing leads: the clinical contribution of steroid elution[J]. Pacing Clin Electrophysiol, 1995 ,18(9):1601-1608.

[16] Hidden-Lucet F, Halimi F, Gallais Y, et al. Low chronic pacing thresholds of steroid-eluting active-fixation ventricular pacemaker leads: a useful alternative to passive-fixation leads[J].Pacing Clin Electrophysiol, 2000, 23(11):1798-1800.

[17] Hua W, Mond HG, Strathmore N. Chronic steroid-eluting lead performance: a comparison of atrial and ventricular pacing [J]. Pacing Clin Electrophysiol, 1997, 20(1):17-24.

[18] 孫 姍, 吳尚勤, 許 靜,等. 高齡患者永久起搏器心室螺旋電極的應用[J]. 中國老年學雜志, 2006,26(8): 1120-1121.

[19] 高 佳, 王 睿, 呂吉元, 等. 高齡患者心房主動螺旋電極長期安全性及可行性研究[J]. 中西醫結合心腦血管病雜志, 2015, 13(13): 1542-1544.

[20] Ayabakan C, Celiker A, Karagoz T, et al. Active-fixation, steroid-eluting ventricular leads: the medium-term results in children[J].Anadolu Kardiyol Derg, 2005, 5(4):278-282.

[21] 張學鋒, 馬樹人, 曹加淮, 等.螺旋電極在永久心臟起搏器中的應用體會[J]. 實用心腦肺血管病雜志, 2007,15(3): 190-191.

[22] Sivakumaran S, Irwin ME, Gulamhusein SS, et al. Postpacemaker implant pericarditis: incidence and outcomes with active-fixation leads[J].Pacing Clin Electrophysiol, 2002, 25(5):833-837.

[23] Barriales Alvarez V, Alvarez Tamargo JA,Garcia Aguado M, et al. Delayed myocardial perforation following pacemaker implantation[J].Int J Cardiol, 2004, 93(1):89-91.

[24] Luria DM, Feinberg MS, Gurevitz OT, et al. Randomized comparison of J-shaped atrial leads with and without active fixation mechanism[J]. Pacing Clin Electrophysiol, 2007, 30(3):412-417.

[25] Glikson M, von Feldt LK, Suman VJ, et al. Short- and long-term results with an active-fixation, bipolar, polyurethane-insulated atrial pacing lead[J]. Pacing Clin Electrophysiol, 1996, 19(10):1469-1473.

(收稿：2016-09-12 修回：2016-09-27)

(本文編輯：胡曉靜)

200025 上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院心內科

顧 剛，Email:gugang@medmail.com

10.3969/j.issn.1673-6583.2016.06.003