額顳區大面積顱骨缺損數字成型鈦網修補術后并發對側顱內血腫的診治探討

張文清 黃繩躍 洪文瑤 廖正儉 陳忠儀福建醫科大學省立臨床學院福建省立醫院神經外科，福建福州350001

額顳區大面積顱骨缺損數字成型鈦網修補術后并發對側顱內血腫的診治探討

張文清 黃繩躍 洪文瑤 廖正儉 陳忠儀
福建醫科大學省立臨床學院福建省立醫院神經外科，福建福州350001

目的探討額顳區大面積顱骨缺損數字成型鈦網顳肌下顱骨修補術后并發對側顱內血腫的發病機制及防治方法。方法回顧性分析2010年1月～2014年1月6例顳肌下顱骨修補術后并發對側急性顱內血腫患者的臨床資料和手術方法。結果6例均顱骨缺損面積大頭皮塌陷嚴重，術程進行了剝離顳肌、懸吊硬膜、皮瓣下負壓引流等操作，術后繼發的對側急性顱內血腫均采用急診開顱顳頂枕硬膜外血腫清除術后治愈。結論大面積顱骨缺損顳肌下顱骨修補術后并發對側顱內血腫的診治應從血腫形成機制分析，提高手術技巧及采取預防措施能夠避免發生血腫；密切觀察患者的神志瞳孔變化及肢體活動，動態復查顱腦CT，及時診斷并進行開顱血腫清除術效果良好。

顱骨缺損；數字成型鈦網；顳肌下顱骨修補術；對側血腫；額顳區

大面積顱骨缺損是顱腦外傷、腦出血及大面積腦梗死術后常見的后遺癥，嚴重影響患者的神經功能及對美學的要求。及時進行顱骨修補手術，對于改善患者的腦神經功能、提高患者生活質量有著十分積極的意義。數字成型鈦網修補術后繼發對側顱內血腫是一種嚴重的并發癥，相關報道極少，其往往在術后較短時間內發生，臨床表現較為隱匿，但發展迅猛，可直接危及患者生命。本研究回顧我院2010年1月～2014年1月196例大面積顱骨缺損數字成型鈦網顳肌下顱骨修補術后6例繼發對側顱內血腫的臨床資料進行分析，探討其產生的機制和早期預防治療的有效手段。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組患者6例，男5例，女1例；年齡45～76歲，平均53.2歲；行額顳頂部去骨瓣減壓術原因：大腦中動脈復雜動脈瘤并破裂出血腦疝形成2例，頸內動脈床突上段寬頸動脈瘤介入栓塞破裂1例，大腦中動脈梗死并腦腫脹2例，重型顱腦損傷1例。顱骨缺損面積最小為10 cm×12 cm，最大為13 cm×16 cm。

1.2 臨床表現

顱骨缺損時間3～10個月，平均6個月。6例均出現“頭皮塌陷綜合征”［1］并伴有不同程度的腦軟化或腦萎縮。修補術前GCS評分：13分1例、8～12分3例，＜8分2例，平均9.5分。意識清醒患者均有出現頭痛頭暈、記憶力減退、易激惹、不同程度偏癱、行走障礙等顱骨缺損綜合征［2］，追問病史，首次手術均未使用人工腦膜做擴大硬膜修補。

1.3 顱骨修補材料與方法

6例均應用數字成型鈦網［3］，采用保留薄層顳肌于硬腦膜上［4］的方法進行額顳頂部顳肌下顱骨修補術。術中均行帽狀腱膜及顳淺筋膜下間隙分離皮瓣，從耳上顳后方顳深筋膜下、沿骨窗后下緣、順肌纖維走向向前推進分離顳肌，顯露骨窗的前、后、上緣及顳窩深部的下緣，充分暴露骨窗邊緣約1 cm；保留與硬腦膜粘連的薄層顳肌以避免刺破硬腦膜；如發現硬腦膜刺破無論大小均及時用腦膜針線縫合防止腦脊液漏。將數字成型鈦網安置在缺損處，輕輕旋轉鈦網，使鈦網與骨窗骨性標志吻合，尤其是額結節眶上緣及顳窩處骨緣達到精確吻合，對角自攻鈦釘固定鈦網邊緣，并在缺損中心將硬膜懸吊于鈦網上2～3處。術區徹底止血，雙氧水沖洗，行顳肌重建，皮瓣下放置引流管后負壓引流，用可吸收線縫合頭皮各層，加壓包扎。常規抗炎，預防感染，術后72 h拔除引流管，術后7～8 d后拆線。

1.4 CT檢查方法

采用SIMENS SOMATOM Definition雙源64排CT機容積掃描，掃描參數：電壓120 kV，電流252 mA，掃描速度360°/0.5 s，螺距0.9：1，層厚5.0 mm，采集方式8層/360°，掃描時間8～13 s，標準程序重組，重組間隔1.0 mm?；颊咚椭罜T室，仰臥位，確定頭顱掃描范圍。血腫量根據多田公式計算，硬膜下血腫可根據血腫厚度（顱骨內板下與腦表面距離）及中線位移情況［5］，動態觀察。

1.5 術后觀察及治療方法

手術結束立即觀察患者雙側瞳孔變化，麻醉拔出氣管插管后立即觀察患者神志反應、肢體活動及負壓引流情況，如發現異常立即復查頭顱CT；常規修補術后24 h復查頭顱CT以明確有無顱內出血，如果發現有顱內出血，根據臨床狀況，動態CT監測至術后2周。

1例左側大腦中動脈M1段動脈瘤（封三圖1A）破裂夾閉術后3個月、額顳頂部大面積顱骨缺損（封三圖1B）患者，術前清醒，數字成型鈦網顳肌下顱骨修補術后3 h神志轉昏睡，皮瓣下負壓引流約150 mL呈血水樣，予急查顱腦CT示右側顳頂枕巨大硬膜外血腫（封三圖1C），血腫量約60 mL，予急診右側顳頂枕開顱硬膜外血腫清除術，術后神志轉清醒；但術后16 h患者神志昏迷，四肢呈去大腦強直，予急查顱腦CT示：右側顳頂枕顱內板下方腦表面區見弧形稍高低混雜密度影，最寬約2.3 cm，伴較多積氣，鄰近腦組織受壓、移位，中線結構向左移位（封三圖1D）；考慮右側額顳頂枕部硬膜下血腫，急診行右側額部鉆孔穿刺減壓、硬膜下血腫引流術，見暗紅色血水噴出，置管引流術后第1天復查中線復位（封三圖1E），3 d拔除引流管、1周后復查CT中線位置恢復良好（封三圖1F）。另5例患者術后24 h顱腦CT發現對側顳頂枕混合密度的楔形影，硬膜外血腫量為45～50 mL，中線偏移超過1.0 cm，伴神志轉昏沉、體動減少及肢體活動減弱，予急診對側開顱顳頂枕硬膜外血腫清除術后治愈。

2 結果

5例大面積顱骨缺損修補術后繼發對側急性硬膜外血腫采用急診對側開顱血腫清除術均獲治愈，1例顱骨修補術后繼發對側急性硬膜外血腫、急診對側開顱血腫清除術后并發對側硬膜下血腫采取鉆孔硬膜下血腫引流術治愈。

3 討論

大骨瓣減壓術可有效控制高顱壓，挽救患者生命，但卻會因大面積顱骨缺損影響腦血管的代償調節功能，從而導致局部腦血流動力學發生改變［6］，使患者出現認知功能障礙。究其原因，減壓術后顱骨機械保護屏障消失，大氣壓及地心引力直接作用于腦組織，并對其產生壓迫和牽拉［7］；此外，腦外被蓋組織（包括頭皮瓣、硬腦膜、骨窗緣、周圍瘢痕結締組織）對顱腔內容物產生直接壓力效應；二者長時間的疊加作用，造成局部腦組織塌陷、腦組織位移，導致皮層血液供應和靜脈回流受到干擾、腦脊液循環發生流體力學改變，影響腦組織與血液之間的物質交換［8］；進而造成減壓區腦軟化，導致神經元進行性損害，出現認知功能障礙。有相當數量顱骨缺損患者會出現頭痛頭暈、記憶力減退、易激惹等顱骨缺損綜合征，嚴重者可出現偏癱失語甚至腦疝危象［9］；部分患者會因頭皮塌陷出現智力及行走障礙即頭皮塌陷綜合征。有的因顱骨缺損產生不安全的心理負擔和精神壓力，缺乏回歸社會的信心，故盡早進行顱骨缺損修補十分重要［10］。本組6例顱骨缺損面積較大，術后“頭皮塌陷綜合征”明顯伴有腦軟化，GCS平均9.5分，臨床狀態欠佳。

顱骨缺損修補不僅能矯正頭顱畸形，從解剖上恢復顱腔完整性，達到美容的目的，而且能重構腦組織、腦血管等顱內容物的物理保護屏障，終止或逆轉缺損所造成的繼發性腦損害，穩定顱骨缺損患者的顱內壓，改善腦病理性血流動力學狀態，改善認知功能障礙，促進神經功能恢復［11］，又能從心理上給予患者足夠的支撐，解除患者的精神負擔，有利于改善預后，提高患者生活質量。顱骨修補后，缺損區的腦靜脈迂曲得到糾正，血液回流速度加快；同時手術松解了硬腦膜與皮瓣、骨窗緣等的粘連組織，也解除了其對腦表面血管的壓迫作用［12］。有學者運用灌注CT、經顱多普勒等方法也證實顱骨修補可以改善患者腦灌注，尤以患側腦局部血流量改善更為明顯［13］。大面積顱骨缺損患者施行數字化塑型鈦網顱骨修補術后，與術前比較，患側顱內壓得到明顯改善，患側和健側顱內壓基本一致。而當顱內壓恢復正常時，顱骨缺損綜合征癥狀亦相應消失。癲癇、失語、肢體功能障礙也均有不同程度改善［11］。

對于成年人，顱骨缺損的修補時機選擇目前尚無統一標準。既往多于顱骨缺損6個月后修補，現常主張在去骨瓣減壓術后3～6個月內進行，即顱骨修補的時機選擇有所前移。與晚期修補（大于12個月）比較，顱骨缺損早期修補不僅可明顯減少手術并發癥發生率［14］，而且可以更好地改善顱內壓、改善神經功能障礙［11］。行顱骨修補術時機越早，術后腦血流動力學恢復越快，康復速度越快。多數學者認為，在無明顯手術禁忌情況下，顱骨缺損修補成型術的時間不應太晚。以免時間延長后殘有假腦膜或成型的人工硬腦膜表面粘連緊密，并伴有較多的新生血管形成，造成術中剝離困難、出血洶涌等情況。目前推薦采用人工硬膜替代做減張擴大修補硬腦膜以爭取術后盡早（1～3個月）、甚至超早期修補更為適宜［15］，但如有創傷感染，需創傷愈合1年后。只有當腦水腫已經消退完全，患者情況穩定才能修補，如果腦水腫尚未消退就行修補是危險的。本組6例顱骨缺損面積較大，術后“頭皮塌陷綜合征”、顱骨缺損綜合征明顯，臨床狀態穩定、腦水腫消退完全后進行修補，平均6個月。

目前顱骨修補材料較多，數字化塑型技術不僅能夠個性化設計、制訂出最大限度的與患者顱骨缺損部位生理解剖形態一致的成形鈦網，特別是對眶上緣、眉弓、額骨顴突、額結節、頂結節等重要解剖結構塑性良好［14］，符合解剖、力學、生理與美容的要求，而且組織相容性好、排異反應小、薄輕堅固、CT、MR檢查不受影響等優點，目前數字成型鈦網已成為顱骨缺損修補的首選技術材料［16］，在臨床中廣為應用。

數字成型鈦網進行額顳頂部顱骨修補有將鈦網置于顳肌下及顳肌外兩種方式，然而首選方式目前尚有爭論。顳肌外修補方式因手術時間短、術中出血少而被諸多學者采納［2］；但隨著大量病例的長期隨訪，顳肌外顱骨修補的缺點已大量見諸報道［17］。而顳肌下顱骨修補因能使顱腔容積與解剖恢復正常生理、遠期滿意度好而得以廣泛推廣。顳肌下修補與顳肌外比較，主要是剝離顳肌會增加手術時間和術中的出血。對于首次手術用人工腦膜做過擴大硬膜修補者，顳肌與人工腦膜之間組織界限清楚，僅有輕微粘連，很容易完全把顳肌從硬膜上剝離下來，幾乎沒有出血。而對于未用人工腦膜者，顳肌貼覆腦組織可能參與腦組織供血并形成假腦膜，超過3個月者，腦組織順應性下降，腦膜瘢痕粘連重，有較多的新生血管形成，不僅完全剝離顳肌困難，出血洶涌，而且術中易損傷甚至穿透腦膜，傷及腦組織，造成腦挫裂傷、硬膜下出血、皮下積液等并發癥。有鑒于此，眾多學者研究發現，從耳上顳后方顳深筋膜下、沿骨窗后下緣、順肌纖維走向逐步向前推進分離顳肌，并保留薄層顳肌于腦膜上［5］，同時松解腦膜與皮瓣、骨窗緣的粘連以解除其對腦表面血管的壓迫作用［12］，創傷小，并可以有效減少出血，術后不影響咀嚼及外觀，值得臨床推廣。我院2010年1月以來對196例患者均采用保留薄層顳肌于腦膜上的顳肌下顱骨修補術，效果良好。

顱骨修補術的相關并發癥時有報道［6，18］，繼發性顱內血腫是顱骨修補術后最嚴重的并發癥，并發硬膜外、硬膜下血腫、腦內血腫均有報道［19］，但顱骨修補術后繼發對側顱內血腫罕見報道，其往往在術后較短時間內發生，臨床表現較為隱匿，但發展迅猛，可直接危及患者生命。

回顧性分析本組病例，6例患者大面積顱骨缺損采用數字成型鈦網顳肌下顱骨修補術后繼發對側顱內血腫，分析原因與以下方面有密切關系。①顱骨修補術后，大氣壓及地心引力直接作用于腦組織產生的壓迫緩解，腦外被蓋組織對腦組織的直接壓力效應消失，鈦網恢復了顱腔完整性，并為腦組織重新提供了一定硬膜外空間并形成相對負壓，造成原來受壓的腦組織結構向鈦網側移位，導致對側硬腦膜及血管受到牽拉而破裂出血。②硬腦膜懸吊造成硬膜下顱腔相對擴大形成嚴重的負壓吸引，導致腦組織受到牽拉迅速復位、中線結構向鈦網側偏移，進而引起剪應力（切應力），導致對側腦表面橋靜脈等血管破裂形成血腫，同時加劇了對側硬腦膜及血管的牽拉而破裂出血，造成對側硬膜外血腫與硬膜下出血；中線結構偏移越明顯越容易出現繼發性血腫［20］。③硬膜外與硬膜下空間的擴大造成顱內壓降低、腦灌注壓驟然升高造成毛細血管內壓力增大，出現全腦血管充血與血管壁外滲、出血，促進血腫的形成擴大。④硬腦膜外層與顱蓋骨內板疏松結合，其間隙分布有腦膜中動脈、腦膜前動脈、硬腦膜靜脈、板障靜脈或靜脈竇等，顱骨修補術后在負壓吸引及腦組織的移動、牽拉作用，很容易造成硬腦膜自顱骨剝離、撕裂血管形成硬膜外血腫。⑤術中損傷、穿透腦膜形成腦脊液漏，以及鈦網側皮瓣下負壓吸引造成大量腦脊液快速丟失，導致顱內壓進一步降低，雖然能夠防范鈦網側硬膜外血腫或皮下積液，但同時也加重了對側硬膜外血腫。本組6例患者顱骨缺損面積大術前頭皮凹陷程度深，顳肌下顱骨修補術后硬膜外空間增大明顯，懸吊硬腦膜后硬膜下顱腔擴大顯著，低顱壓負壓吸引與中線結構向鈦網側偏移明顯，是造成對側硬腦膜血管撕裂的關鍵因素；盡管采用了保留薄層顳肌于腦膜上的顳肌下顱骨修補術式，但修補時間較晚（平均為術后5.6個月）、未使用人工腦膜、瘢痕粘連嚴重，剝離顳肌時難免有小的腦膜刺破點未被及時發現縫合，皮瓣下放置引流管后采用負壓引流，必然造成大量腦脊液經刺破點快速丟失導致對側硬膜外血腫形成。1例對側硬膜外血腫開顱硬膜外血腫清除術，繼發額顳頂枕部硬膜下血腫，與腦表面橋靜脈等血管破裂以及血腫清除后加重低顱壓密切相關。

通過分析本組6例患者術后繼發對側顱內血腫的臨床資料及相關文獻報道，筆者認為如下防治方法值得借鑒。①去骨板減壓術推薦采用人工硬膜替代行減張擴大修補硬腦膜、以利于術后早期顱骨修補時顳肌的剝離。②早期修補的最佳時間窗應以患者腦水腫已經消退完全、臨床情況穩定時間來界定。③大面積顱骨缺損頭皮塌陷明顯，可考慮采用：術前臥床2～3 d，每日口服或靜滴鹽水2000 mL，以觀察頭皮適度膨起至顱骨缺損水平狀態；術中頭略低位，必要地控制呼吸和CO2適當潴留；術后去枕平臥、每日靜滴鹽水2500～3000 mL等措施以促進塌陷腦組織復位減少出血，原則上不使用脫水劑。④術中發現刺破硬膜無論大小均及時用腦膜針線嚴密縫合防止腦脊液漏。⑤術中懸吊腦膜如遇到硬膜凹陷較深的情形，因鈦網的外凸造成與硬膜之間有一定距離，懸吊硬膜極為不便。特別是位于缺損中央的硬膜，小的圓針縫不到而大的圓針容易刺破硬膜，即使大圓針縫到硬膜，打結時入線和出線間距較遠，打結后硬膜不能緊靠鈦網殘留潛在的腔隙，易形成硬膜外積血。筆者采用預先在凹陷最深處小圓針縫硬膜2～3針并留線，接著經鈦網相對應縫線的網孔導出留線，然后覆蓋鈦網于骨窗緣鈦釘固定；逐一收緊留線讓硬膜緊貼于鈦網固定；如留線之間相隔多個網孔距離較遠，采用穿梭硬膜懸吊法［21］調整留線間距直到硬膜懸吊滿意為止。⑥無論剝離顳肌或懸吊硬膜時難免有小的刺破點未被及時發現縫合，皮瓣下負壓引流必然造成大量腦脊液經刺破點快速丟失可能導致對側硬膜外血腫形成，應盡量不用。

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Investigation of diagnosis and treatment of postoperatively concurrent ipsilateral intracerebral hematoma after digital shaped cranioplasty with titanium mesh to large area of skull defect in frontal and temporal region

ZHANG WenqingHUANG ShengyueHONG WenyaoLIAO ZhengjianCHEN Zhongyi
Department of Neurosurgery，Fujian Medical University Provincial Clinical College，Fujian Prvincial Hospital in Fujian Province，Fuzhou350001，China

Objective To investigate of the pathogenesis and intervention of postoperatively concurrent ipsilateral intracerebral hematoma after digital shaped cranioplasty with titanium mesh to large area of skull defect in frontal and temporal region.Methods The clinical materials and operation approaches of 6 patients with subtemporal cranioplasty combined with ipsilateral intracerebral hematoma From Jan 2010 to Jan 2014 were retrospectively analyzed.Results The area of skull defect was large and the scalp was severely collapsed for the 6 cases.The operations like temporalis stripping，dural suspension and sub-flat negative pressure drainage were all performed.The subsequently occurred acute intracranial hematoma was cured by emergent parietal-occipital epidural hematoma removal through cranioplasty. Conclusion The treatment and diagnosis of subtemporal cranioplasty concurrently occurred ipsilateral intracerebral hematoma should be analyzed from the pathogenesis of hematoma，improve the operation technique and take timely preventive measures to avoid hematoma；the changes of spirit and pupils as well as the motion of limbs should be closely monitored.Dramatically re-examining the cerebral CT and timely diagnosing as well as removing the hematoma by craniotomy has good effect.

Skull defect；Digital shaped titanium mesh；Subtemporal cranioplasty；Ipsilteral intracerebral hematoma；Frontal and temporal region

R651.1

A

1673-9701（2016）26-0004-05

2016-06-29）

福建省科學技術廳社會發展引導性（重點）項目（2016Y0017）