程瑛++楊衛生
摘要:目的 探究分析膽總管結石與Hp感染(幽門螺桿菌感染)的相關性。方法 選取2015年6月~2016年6月于本院體檢科與消化內科就診的60例膽總管結石患者納入實驗組,選取同期于本院接診的存在上腹不適癥狀,經肝膽胰彩超檢查未見明顯異常的60例就診者納入對照組,兩組患者均接受膽總管彩超、14C-UBT和電子胃鏡檢查,比較兩組Hp感染率。結果 實驗組HP感染率為81.67%,對照組為16.67%,實驗組Hp感染率較高,兩組對比具統計學意義,P<0.05。結論 幽門螺桿菌感染同膽總管結石病變存在密切相關,積極預防以及及早治療幽門螺桿菌感染對膽總管結石疾病的預防及治療有重要意義。
關鍵詞:膽總管結石;幽門螺桿菌;相關性
有關報道顯示,多種胃腸疾?。晕秆?、消化性潰瘍等)同幽門螺桿菌感染有極為密切的關系,隨著醫學發展以及診療儀器、技術的進步,臨床研究發現膽囊結石也同Hp感染關系密切。膽總管結石為十分常見的膽道系統疾病,而目前對于膽總管結石同Hp感染是否存相關性的報道較為少見[1-2]。對此,本院對選2015年6月~2016年6月接受的60例膽總管結石患者Hp感染情況同同期非膽總管結石就診者Hp感染情況進行對比分析,探究膽總管結石同Hp感染的相關性,現作如下匯報。
1資料與方法
1.1一般資料 選取2015年6月~2016年6月于本院體檢科與消化科就診的60例膽總管結石患者納入實驗組,女21例,男39例;年齡為21~74歲,平均年齡為(42.36±8.32)歲;病程為2~13個月,平均病程(6.21±1.30)月。選取同期本院接診的存在上腹不適癥狀,經肝膽胰彩超檢查未見明顯異常的60例就診者納入對照組,女25例,男35例;年齡為20~73歲,平均年齡為(43.10±8.22)歲;病程2~14個月,平均病程(6.25±1.26)月。兩組患者各項基本資料比較無統計學差異,可行對比研究,P>0.05。
1.2研究方法 兩組患者在檢查前8 h開始禁飲、禁食,然后依次進行14C-UBT、電子胃鏡和膽總管彩超檢查,14C-UBT、胃鏡尿素酶檢測陽性(檢測值≥150 dpm)為Hp陽性,若14C-UBT、胃鏡尿素酶檢測均為陰性(檢測值<150 dpm)則表示Hp陰性。
1.3統計學方法 本次實驗兩組患者14C-UBT與胃鏡報告檢測結果均以SPSS11.5統計學軟件統一處理,Hp感染率以百分率記,用卡方值檢驗,對兩組患者Hp感染率進行對比分析,當P<0.05時兩組對比具統計學差異。
2結果
2.1胃鏡表現 實驗組有21例消化性潰瘍(占比35%,其中8例十二十腸潰瘍,9例十二指腸潰瘍,4例復合性潰瘍),36例胃炎(60%),3例胃癌(占比5%)。對照組26例消化性潰瘍(占比43.33%,其中10例十二十腸潰瘍,11例十二指腸潰瘍,5例復合性潰瘍),33例胃炎(55%),1例胃癌(占比1.67%)。
2.2 Hp感染 實驗組49例Hp陽性,Hp感染率為81.67%,對照組10例Hp陽性,Hp感染率為16.67%,實驗組Hp感染率明顯較對照組高,兩組具統計學差異,χ2=50.71,P<0.05。
3討論
由于社會節奏加快,人們的飲食生活習慣也有了極大地變化,在很大程度上影響了膽結石疾病發病率的提高,給患者身體健康及生活質量帶來極大影響[3]。膽總管結石很難確定自然病程,若結石直徑較小可進入十二指腸并自然排出,不會引起患者的不適,若是結石直徑較大無法自然排出則會在膽總管內長期滯留,進而產生腹部絞痛、高熱、寒戰、對穿性背痛、黃疸等臨床癥狀,嚴重者還會誘發膽源性胰腺炎、急性梗阻性化膿性膽管炎、感染性休克等并發癥,威脅患者生命。近年來,相關研究顯示胃炎、胃潰瘍等胃腸疾病同幽門螺菌感染關系密切,對于膽總管結石同Hp感染相關性有待進一步研究[4-5]。
幽門螺桿菌為微厭氧菌,螺旋形后者S形彎曲狀,格蘭染色呈陰性,運動能力極強,可利用菌體自身鞭毛經由粘液層至上皮表層,并在粘附素作用下同上皮細胞親密相連,進而產生一系列毒素因子破壞機體細胞??僧a生酸性磷酸酶、堿性磷酸酶、谷氨酸轉移酶,尿素活性極強,能夠在胃部胃液強酸環境條件下滋生繁衍,同時幽門螺桿菌含有熱休克蛋白、細胞毒素、粘附素、生物胺、脂酶以及尿素酶等毒力因子,是上消化道疾病主要發病因素之一[6-7]。由于人體解剖學特征的影響,幽門螺桿菌有一定概率逆流而進入膽道系統中,因此幽門螺菌感染同膽總管結石是否存在關系成為醫學研究熱點。
本次研究中,實驗組49例Hp陽性,Hp感染率為81.67%,對照組10例Hp陽性,Hp感染率為16.67%,實驗組Hp感染率明顯較對照組高,兩組具統計學差異,χ2=50.71,P<0.05。劉國興有關研究中,126例膽總管結石患者中潰瘍患者和胃炎患者的Hp感染率分別為86.7%和47.4%,124例非膽總管結石患者中潰瘍患者和胃炎患者的Hp感染率分別為62.5%和26%,具統計學差異,P<0.05。本文研究同上述研究結果基本一致,均說明Hp感染與膽道結石存在一定關系,Hp感染導致膽總管結石的作用機制可能有以下幾點:①Hp感染可釋放谷氨酸轉移酶、酸性磷酸酶、堿性磷酸酶等代謝產物而促進結石生成,Hp具有極強的磷脂酶A活性,Hp感染可增加膽汁中的磷脂酶A,而后者可增強膽固醇沉淀作用,還可降解卵磷脂而生成脂肪酸(以硬脂酸為主)與溶血卵磷脂(以棕櫚脂肪酸為主)同膽管中的鈣結合并沉淀,因此促進膽道系統膽色素類結石生成;②Hp感染會對膽囊黏膜造成破壞,比如空泡素等Hp代謝產物會損害膽管黏膜屏障而引起膽管上皮增生,導致膽道運動功能受損、膽道狹窄以及膽汁瘀阻,進而促進結石生成;③Hp感染對β-βG內源性葡萄糖醛酸苷酶具有破壞作用,進而分解結合性膽紅素,最終促進膽結石的生成;④幽門螺桿菌對膽道系統局部修復和免疫調節功能具有抑制作用,誘發炎性反應,損害膽總管細胞組織,為其他細菌的入侵提供的有利機會和環境,從而促進膽道結石的生成。
綜上所述,幽門螺桿菌感染同膽總管結石病變存在密切相關,積極預防以及及早治療幽門螺桿菌感染對膽總管結石疾病的預防及治療有重要意義。
參考文獻:
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