院前無創機械通氣治療小兒支氣管肺炎并急性左心衰竭臨床觀察

高紅霞+薛靖

【摘要】 目的 探討院前無創機械通氣治療小兒支氣管肺炎并急性左心衰竭的臨床療效。方法 60例小兒支氣管肺炎并急性左心衰竭患兒， 給予常規治療無明顯好轉， 及早給予無創機械通氣治療， 觀察治療前及治療后2 h氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）、動脈血氧飽和度（SaO2）、心率（HR）、呼吸頻率（RR）等變化， 并測定左室射血分數（LVEF）、短軸縮短率（FS）及Tei指數等， 制定相應急救措施。結果 58例患兒生命體征平穩， 有2例病情加重， 及時改為氣管插管有創通氣搶救， 無創機械通氣有效率96.7%。對支氣管肺炎并急性左心衰竭患兒緊急進行無創機械通氣治療2 h后， 患兒PaO2、PaCO2、SaO2、HR、RR較治療前明顯改善（P<0.05）。無創通氣后患兒Tei指數、LVEF及FS分為別為（0.58±0.05）、（49.12±6.84）%、（41±11）%， 優于無創通氣前的（0.76±0.06）、（41.08±8.82）%、（33±4）%（P<0.05）。結論 對于常規治療無效的小兒支氣管肺炎并急性左心衰竭患兒緊急進行院前無創機械通氣搶救治療可及時有效地改善的臨床癥狀， 迅速緩解肺水腫及呼吸困難情況， 糾正低氧血癥， 是急診救治小兒支氣管肺炎并急性左心衰竭的有效搶救措施， 可臨床推廣。

【關鍵詞】 機械通氣；小兒支氣管肺炎；急性左心衰竭；急性心源性肺水腫

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.28.064

小兒支氣管肺炎為臨床常見疾病， 常迅速發展合并急性左心衰竭， 急性左心衰竭以急性心源性肺水腫為主要臨床表現。肺水腫嚴重影響氣體交換[1]。若無及時有效的搶救治療， 將嚴重威脅患兒生命。本院2014年1月～2015年12月對60例支氣管肺炎并急性左心衰竭患兒在常規治療的同時， 及早給予機械通氣治療， 迅速控制急性肺水腫， 及時糾正低氧血癥， 改善心功能， 取得了較好療效。本文旨在探討院前無創機械通氣搶救治療支氣管肺炎并急性左心衰竭患兒的有效作用及重要性， 報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 60例小兒支氣管肺炎并急性左心衰竭患兒中， 男28例， 女32例， 平均年齡（1.08±1.76）歲?；純壕憩F為極度呼吸困難、咳嗽、面色蒼白、口唇紫紺， 聽診雙肺布滿濕啰音、哮鳴音， SaO2<85%。

1. 2 治療方法 常規治療：半臥位、吸氧、控制輸液量及速度、給予血管擴張劑以降低心臟后負荷、袢利尿劑以降低心臟前負荷、應用洋地黃以增強心肌收縮力等。于常規治療的同時， 密切觀察患兒的HR、血壓、呼吸、SaO2等臨床指標。如癥狀無明顯改善， SaO2仍<90%， 血氣分析結果PaO2

<80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 則立即進行無創通氣治療。模式調設為CPAP， 呼吸機參數設置為：潮氣量6～8 ml/kg， 呼吸頻率20～30次/min， 年齡越小， 頻率越高。吸呼比1：1.5～2。壓力開始2 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）， 逐漸增加， 直至SaO2>90%， 壓力最大為15 cm H2O。呼氣末正壓2～5 cm H2O。吸入氧氣濃度（FiO2）0.40～0.60， 原則為以較低的氧濃度， 維持PaO2>90 mm Hg。

復查血氣分析并將FiO2逐漸調至0.30%～0.35%， 保持SaO2>90%， 同時注意避免發生氧中毒。當患兒呼吸困難明顯減輕、緩解， 通氣狀況明顯改善， 復查血氣分析結果PaO2、PaCO2等指標達到正常水平， 則逐漸下調無創通氣壓力及吸入氧氣濃度。于FiO2≤0.35， CPAP壓力≤2 cm H2O并持續穩定>48 h即可考慮逐漸脫離呼吸機， 改為鼻導管吸氧。無創通氣治療2 h效果不佳者， 則及早行氣管插管機械通氣。監測患兒無創呼吸機治療前及治療后2 h的SaO2、HR、RR、PaO2、PaCO2及pH等臨床指標。于無創呼吸機治療前及撤機后1 h應用彩色多普勒超聲儀對LVEF、二尖瓣舒張早、晚期峰值速率比值（E/A）、FS及Tei指數進行監測。

1. 3 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

58例患兒生命體征平穩， 有2例病情加重， 及時改為氣管插管有創通氣搶救， 無創機械通氣有效率96.7%。對支氣管肺炎并急性左心衰竭患兒緊急進行無創機械通氣治療2 h后， 患兒PaO2、PaCO2、SaO2、HR、RR較治療前明顯改善（P<0.05）。見表1。無創通氣后患兒Tei指數、LVEF、FS明顯改善（P<0.05）。見表2。

3 討論

小兒支氣管肺炎常常于基層即迅速發展而合并急性左心衰竭， 急性心源性肺水腫， 其病理基礎為：缺氧與二氧化碳潴留， 肺間質或肺泡內水腫時， 肺臟通氣功能及彌散功能障礙導致缺氧加重。早期以缺氧為主， 晚期可導致二氧化碳潴留， 二氧化碳分壓升高。同時， 肺炎患兒感染的細菌毒素及敗血癥導致肺臟毛細血管內皮及肺泡上皮通透性增加， 肺泡和間質水腫， 肺臟順應性明顯下降。由于嚴重缺氧， 心率代償性增快， 于晚期心臟長時間缺氧， 心肌功能下降， 代償功能亦隨之下降， 最終可致心源性休克、泵衰竭。超聲心動圖檢查及心肌酶測定均證實心臟收縮與舒張功能有嚴重影響[2]， 急性肺水腫， 心力衰竭， 于治療原發病的同時積極給予強心、利尿、擴血管等治療， 當肺水腫嚴重時， 常規治療方法無法緩解時， 及時應用無創機械通氣是必不可少的治療手段。因為急性肺水腫， 心力衰竭危及患兒生命的是嚴重缺氧， 而機械通氣正是糾正缺氧的最佳方法。本組患兒對無創機械通氣無不良反應， 改善心功能療效顯著。結果顯示， 60例小兒支氣管肺炎并急性左心衰竭發生急性心源性肺水腫患兒經無創通氣治療后， 觀察血氣分析、血壓、HR及RR， 58例患兒癥狀明顯改善， 治療有效率為96.7%， 治療前后Tei指數等差異有統計學意義（P<0.05）。

常規治療往往不能使病情迅速緩解而急需轉診， 當急救車緊急接診后即及早給予無創機械通氣， 能使患兒氧和二氧化碳的交換迅速改善， 血氧飽和度維持正常（PaO2>60 mm Hg， SaO2>90%）， 保證心臟等重要臟器的血供[3]。

正確掌握無創機械通氣應用指征和操作是治療成功的關鍵。開始使用無創機械通氣前， 應正確操作無創呼吸機， 且應遵循行無創機械通氣過程中需及時終止無創機械通氣， 改為氣管插管， 有創通氣的原則。行無創機械通氣 2 h內應持續監測患兒的體溫、心率、尿量、皮膚黏膜、面色、呼吸頻率及血氣分析， 喘憋有無緩解等情況及指標， 注意觀察有無脫水癥狀。如HR、RR、血氣分析等指標無明顯改善或進一步惡化， 呼吸困難癥狀無明顯緩解， 或出現嗆咳、煩躁不安、面色發紺等病情惡化情況， 則應立即停止無創機械通氣， 并查出原因及時處理。本組中有2例經無創機械通氣治療2 h， 臨床癥狀無明顯緩解而立即采用有創呼吸機機械通氣治療。

及早給予呼吸機無創通氣， 可增加胸腔內壓， 使回心血量減少， 降低心臟前負荷， 緩解肺淤血。同時降低左室跨壁壓， 即左室后負荷， 增加左心排血量及心臟指數。還可增加肺泡內正壓， 抑制液體由毛細血管向肺泡滲漏， 減輕肺泡及間質水腫；防止氣道閉合， 肺泡萎陷， 減低肺內分流， 糾正低氧血癥， 同時增大肺泡-動脈氧分壓差， 有利于氧向肺毛細血管內彌散。再者， 增加肺順應性， 減輕膈肌， 呼吸肌負荷， 迅速緩解呼吸困難。使PaO2升高， 交感神經張力下降， 心肌氧耗減少， 缺血改善， 心臟指數升高， 心功能改善[4]。

總之， 對于支氣管肺炎并急性心力衰竭， 常規治療無效的患兒， 應于積極用藥的同時及早進行無創機械通氣正壓給氧， 能迅速緩解急性心源性肺水腫， 糾正低氧血癥， 減少呼吸衰竭等并發癥， 是有效的搶救措施， 可推廣應用。

參考文獻

[1] 陳灝珠. 實用內科學. 第13版. 北京：人民衛生出版社， 2009：1331.

[2] 魏克倫， 薛辛東， 劉春峰. 兒科急癥手冊. 北京：人民軍醫出版社， 2005：164.

[3] 李忠元， 盛傳玲， 劉浩， 等. 急性左心衰竭的診治進展. 醫學綜述， 2009， 15（15）：2314-2317.

[4] 陳澤江. 無創機械通氣對急性左心衰竭患者的臨床干預效果分析. 吉林醫學， 2015（15）：3279-3280.

[收稿日期：2016-04-29]