丁苯酞治療高危性短暫性腦缺血發作的臨床療效評價

徐晶雪

短暫性腦缺血發作是頸動脈或椎-基底動脈系統發生短暫性血液供應不足, 引起局灶性腦缺血導致突發的、短暫性、可逆性神經功能障礙［1］。該病發病突然, 多在體位改變、活動過度、頸部突然轉動或屈伸等情況下發?。?］。發病無先兆, 有一過性的神經系統定位體征。一般無意識障礙, 歷時5～20 min,可反復發作, 但一般在24 h內完全恢復, 無后遺癥［3］。臨床在治療短暫性腦缺血發作時多以抑制血小板聚集為主要目的。本文通過對丁苯酞、奧扎格雷鈉兩種抗腦缺血藥物在治療高危性短暫性腦缺血發作上的研究, 進一步證明了丁苯酞在治療高危性短暫性腦缺血發作上的突出優勢, 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2015年6月～2017年5月收治的80例高危性短暫性腦缺血發作患者作為研究對象。將患者隨機分為實驗組和對照組, 每組40例。實驗組男24例, 女16例；年齡25～72歲, 平均年齡(52.73±8.69)歲；平均體質量指數(22.39±1.25)kg/m2；平均病程(1.44±0.76)年；合并癥：22例合并糖尿病, 23例合并高血壓, 16例合并冠狀動脈疾病。對照組男23例, 女17例；年齡26～76歲, 平均年齡(53.28±8.58)歲；平均體質量指數(22.28±1.30)kg/m2；平均病程(1.43±0.53)年；合并癥：24例合并糖尿病, 22例合并高血壓, 16例合并冠狀動脈疾病。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1. 2 納入及排除標準 納入標準［4］：所有患者經檢查均符合短暫性腦缺血發作診斷標準, 即：24 h(大部分1 h內)短暫性腦缺血發作的局部神經癥狀和體征徹底消失；起病急,多發于2～3 min內, 半側身體運動、感覺障礙、單眼視力消失、失語為主要臨床表現, 發作次數少, 發作癥狀相同, 容易導致腦梗死。所有患者年齡>18歲, 且經頭顱斷層掃描或磁共振成像(MRI)檢查已確診。排除標準：周期性偏癱患者、腦血管畸形患者、甲狀腺功能亢進等代謝疾病患者、藥物過敏史者, 因偏頭痛、癲癇發作、低血糖及梅尼埃綜合征等誘發的昏厥患者。

1. 3 方法 對照組患者給予奧扎格雷鈉治療, 即靜脈滴注80 mg注射用奧扎格雷鈉(武漢普生制藥有限公司, 國藥準字H20063702, 規格：20 mg/支)加90 ml 0.9%氯化鈉注射液,2次/d。實驗組患者給予丁苯酞治療, 即靜脈滴注25 mg丁苯酞氯化鈉注射液(石藥集團恩必普藥業有限公司, 國藥準字H20100041, 規格：100 ml：丁苯酞 25 mg與氯化鈉 0.9 g), 2次 /d。2周為1個療程, 共治療2個療程。

1. 4 觀察指標及療效判定標準 對比兩組患者的臨床療效及治療前后血清甘油三酯、纖維蛋白原水平、頸動脈內膜中層厚度、斑塊面積和不良反應發生情況。治療前后, 采集兩組患者靜脈血3 ml送檢；采用全自動血凝分析儀檢測患者纖維蛋白原；采用生化分析儀檢測患者甘油三酯。療效判定標準［5］：治愈：短暫性腦缺血發作頻率降低>90%；顯效：短暫性腦缺血發作頻率降低50%～90%；有效：短暫性腦缺血發作頻率降低15%～49%；無效：短暫性腦缺血發作頻率降低<15%或病情惡化?？傆行?(治愈+顯效+有效)/總例數×100%。

1. 5 統計學方法 采用SPSS22.0統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者治療效果比較 實驗組患者中9例治愈, 20例顯效, 5例有效, 6例無效, 治療總有效率為85.0%；對照組患者中4例治愈, 7例顯效, 14例有效, 15例無效, 治療總有效率為62.5%；實驗組患者治療總有效率顯著高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。

2. 2 兩組患者治療前后甘油三酯及纖維蛋白原水平比較 治療前實驗組患者甘油三酯、纖維蛋白原水平分別為(2.60±0.49)mmol/L、(3.01±0.55)g/L, 對照組患者甘油三酯、纖維蛋白原水平分別為(2.61±0.52)mmol/L、(3.03±0.56)g/L；治療后實驗組患者甘油三酯、纖維蛋白原水平分別為(2.02±0.25)mmol/L、(2.03±0.15)g/L, 對照組患者甘油三酯、纖維蛋白原水平分別為(2.60±0.25)mmol/L、(2.73±0.50)g/L；治療前兩組患者甘油三酯及纖維蛋白原水平比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后實驗組患者甘油三酯及纖維蛋白原水平顯著低于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。

2. 3 兩組患者頸動脈內膜中層厚度、斑塊面積比較 治療前實驗組患者頸動脈內膜中層厚度、斑塊面積分別為(1.70±0.72)mm、(26.71±5.23)mm2, 對照組患者頸動脈內膜中層厚度、斑塊面積分別為(1.71±0.71)mm、(26.73±5.26)mm2；治療后實驗組患者頸動脈內膜中層厚度、斑塊面積分別為(0.77±0.21)mm、(19.04±4.13)mm2, 對照組患者頸動脈內膜中層厚度、斑塊面積分別為(1.58±0.80)mm、(21.92±4.70)mm2；治療前兩組患者頸動脈內膜中層厚度、斑塊面積比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后實驗組患者頸動脈內膜中層厚度、斑塊面積顯著優于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。

2. 4 兩組患者不良反應發生情況比較 實驗組患者中出現轉氨酶輕度升高1例, 停止用藥后恢復正常, 不良反應發生率為2.5%；對照組患者中出現惡心1例, 食欲不佳1例, 行飲食指導后癥狀消失, 不良反應發生率為5.0%；兩組患者不良反應發生率比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

3 討論

動脈粥樣硬化、血壓不穩、血管內微栓子栓塞脫落等是誘發短暫性腦缺血發作的主要原因, 該病發病48h內約有50%患者出現腦缺血腦卒中, 進而導致更嚴重的后果。因此治療短暫性腦缺血能夠有效預防缺血性腦卒中。

實驗組患者治療總有效率為85.0%, 對照組患者治療總有效率為62.5%；實驗組患者治療總有效率顯著高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。治療前兩組患者甘油三酯及纖維蛋白原水平比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后實驗組患者甘油三酯及纖維蛋白原水平顯著低于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。治療前兩組患者頸動脈內膜中層厚度、斑塊面積比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后實驗組患者頸動脈內膜中層厚度、斑塊面積顯著優于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。兩組患者不良反應發生率比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

綜上所述, 臨床在治療高危性短暫性腦缺血發作時應用丁苯酞能夠大幅降低其發作頻率, 緩解患者臨床癥狀, 預防腦梗死發生, 值得大力推廣及應用。