心搏驟停后綜合征治療進展

陳昌鋒　趙中江

【摘 要】：心臟驟停綜合征是心臟驟?；颊哂捎陂L時間全身性缺血及心腦功能障礙，在自發循環恢復后出現的高發病率和死亡率的綜合征，其發病機制尚不完全清楚。本文回顧了的治療方法及其新進展。

【關鍵詞】：心搏驟停（cardiac arrest，CA）；心搏驟停后綜合征（post-cardiac arrest syndrome，PCAS）；治療（Therapeutics）

【中圖分類號】R541.7 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-3783（2018）09-03--01

心臟驟?；颊哂捎陂L時間全身性缺血及心腦功能障礙，在自發循環（ROSC）恢復后出現的高發病率和死亡率的綜合征稱為心搏驟停后綜合征，病理生理包括缺氧性腦損傷、心臟驟停后心功能不全、全身缺血-再灌注反應和持續病理狀況[1]?；仡櫺匝芯勘砻鞒扇嗽簝人劳雎?7%，兒童死亡率55%[2]。目前尚不完全了解PCAS的發病機制，治療主要是預防和緩解臨床癥狀。本文回顧了PCAS的治療及其新進展。

1 盡早開始CPR

開始心肺復蘇的時間與心臟驟?；颊叩乃劳雎收嚓P。曾琦等報道心臟驟停后立即心肺復蘇，患者的生存率為63.6%，開始CPR時間<5min，存活率為37.5%，開始CPR時間如果大于10 min，存活率僅為4.5%[3]。而根據我國衛生部的統計數據，我國心臟驟停搶救成功率不到1%，而世界平均水平為2%，可見任重而道遠。

2 糾正低血壓

低血壓的首選治療是液體復蘇，而研究[4]表明使用膠體液或晶體液，預后無明顯差異。Meyer As等報道平均動脈壓（MBP）維持在65-70mmHg可獲得良好的結局[4]。如果液體復蘇不能到達上述目標，盡快使用多巴酚丁胺、腎上腺素等藥物有助于提高72小時存活率[5]。如果仍不能糾正，可考慮使用主動脈內球囊反搏、ECMO等循環輔助設備[6]。

3 機械通氣

對于存在呼吸功能不全和左心衰竭患者，呼氣末正壓通氣（PEEP）是首選[7]。機械通氣應避免過度通氣和通氣不足。通氣過度組織內氧過多引起過度氧化應激、大腦缺血導致神經元損傷，SaO2應維持在94%-96%[8][9]。通氣不足增加顱內壓和產生代謝性酸中毒，PaCO2應達到正常 。Brevoord D等研究[10]報道氦氣和氧氣混合通氣能減少機械通氣并發癥，目前只是小樣本研究，結論需要大型隨機試驗支持。

4 保護腦組織

心臟驟停后低氧血癥和高碳酸血癥使大腦自動調節血流能力消失。此時腦血流量將通過腦灌注壓（平均動脈壓-顱內壓）來確定。研究表明MBP維持在65-70mmHg能夠確保足夠的腦血液供應[4]。非活動性顱內出血、腦梗死急性期患者降低顱內壓用20%甘露醇聯合白蛋白、速尿；烏司他丁[11]可通過抑制血腦屏障通透性來減輕腦水腫。如果有發生致命性腦疝風險，予去骨瓣降壓。

5 亞低溫治療

亞低溫治療能夠提高PCAS患者存活率，目標溫度是32-34℃并持續至少12-24h[12， 13]。處理過程分為誘導、維護和復溫三個階段。通過4℃生理鹽水靜脈輸注進行誘導；使用具有連續體溫反饋的體內或體外冷卻裝置進行維持；復溫建議0.25-0.50℃/h[13]。亞低溫治療的并發癥包括感染、心血管功能抑制、凝血功能障礙等，將溫度緩慢降低或提高1-2℃可減少。

6 清除自由基

組織缺氧后能量代謝受阻，無害的氧原子變為活性氧自由基，殺傷細胞[14]。谷胱甘肽、維生素C和E、葛根素[15]等具有清除或抑制氧自由基的作用。另外，酸性內環境能可逆地抑制線粒體復合體1，抑制再灌注對心臟的損傷[16]。

7 細胞保護

有學者提出通過某些因素或藥物不改變器官組織的血流量，直接增強組織和細胞對打擊的耐受性。如?；撬?、金屬硫蛋白可抗脂質過氧化、調節Ca2+平衡，穩定溶酶體酶；糖皮質激素和山莨菪堿能穩定細胞膜和溶酶體酶等。但應用皮質醇的長期預后不明確，不建議常規使用。也有學者提出利用心腦等重要器官內部的抗損傷機制，如熱休克蛋白27（ HSP27）增強心肌抗氧化、脯氨酰羥化酶2（PHD2）保護腎臟等[17]，這表明細胞保護具有很好的預防和治療再灌注損傷前景。

8 其他

患者ROSC后應立即處理原發病，并予腸內營養，維持水、電解質平衡，控制血糖、血乳酸，營養神經、控制感染等對癥支持治療。

小結：PCAS的發病機制復雜且尚未最終明確，發病率與死亡率居高不下，臨床表現復雜多樣，都使治療具有嚴重的挑戰性。與發病機制相關的綜合治療是關鍵的治療策略和未來的研究方向。

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