幽門螺桿菌感染與消化性潰瘍關系的研究進展

黃承陀

【摘 要】?消化性潰瘍的致病因素有很多，在當前的研究中已經確認幽門螺旋桿菌是其主要的致病因子，能夠引發這一疾病，對患者的胃病的康復與復發會產生一定的影響，在本次針對有關內容展開了綜合性的闡述與分析，在前人研究的基礎上，了解了幽門螺桿菌感染與消化性潰瘍的關系。

【關鍵詞】? 幽門螺桿菌感染;消化性潰瘍;胃竇;十二指腸

【中圖分類號】 R416???? 【文獻標志碼】A?? 【文章編號】1005-0019（2020）05-296-01

前言

消化性潰瘍主要指的是出現在胃部與十二指腸的慢性潰瘍，有關潰瘍的形成也會包括多種因素，1983年的有關研究中，在胃黏膜組織中發現幽門螺桿菌，證明其屬于消化性潰瘍的主要因素之一，而且已經證明當前有85%左右的消化性潰瘍是受到這一因素的影響形成的，但是二者之間的關系到底如何，還需要進一步研究才能夠了解。

1 幽門螺旋桿菌與消化性潰瘍的概述

1.1 幽門螺旋桿菌的介紹 幽門螺旋桿菌也叫做幽門彎曲菌，是澳大利亞學家發現的，其屬于一種典型的胃內寄生菌，也是第一個被發現的胃內寄生菌，其在胃內主要定植于胃竇黏膜上皮，其能夠產生尿素酶，并水解尿素產氨，進而形成胃竇部的堿性環境，使胃竇的酸堿度提升，使幽門螺旋桿菌可以更好的定植于胃竇部分 [1] 。而尿素酶的出現也會使胃泌素水平提升，其能夠進入到胃竇上皮與為表層黏膜的間隙之內，并形成粘連素，使自身的定植更加持久。而這些受體在腸道的其它位置并不存在，證明幽門螺旋桿菌的定植具有趨向性，無法在其它位置定植 [2] 。

1.2 消化性潰瘍的情況

消化性潰瘍指的是在胃與十二指腸出現的慢性潰瘍，其屬于一種多發病與常見病。潰瘍形成的因素有很多，酸性胃液對黏膜的消化作用是形成潰瘍的最主要原因 [3] 。因為大多數潰瘍發生在這兩處位置，所以也可以按照位置將其分為胃潰瘍與十二指腸潰瘍。從近年來的研究來講，胃酸分泌過多、幽門螺旋桿菌感染與胃黏膜的保護作用降低是因其消化性潰瘍最主要的因素。胃排空延緩、膽汁反流、胃腸肽的作用、遺傳、藥物和環境等因素都與消化性潰瘍之間有一定的關系 [4] 。

2 幽門螺旋桿菌與消化性潰瘍的關系

2.1 漏屋頂學說

在這一學說中，將胃十二指腸比喻成屋頂，而胃酸則是雨，因為幽門螺旋桿菌會對黏膜屏障形成破壞作用，所以會導致潰瘍的形成，而在抑制胃酸之后，則就能夠使潰瘍位置恢復 [5] 。這一學說中認為治療消化性潰瘍最重要的是清除幽門螺旋桿菌。原因是幽門螺旋桿菌會對胃十二指腸黏膜屏障產生影響，使黏膜屏障容易受到影響，進而形成潰瘍。在服用抑制胃酸的藥物之后，潰瘍能夠愈合，但是其只能起到短期的效果。如果沒有從幽門螺旋桿菌角度入手，就非常容易造成反復發作的問題 [6] 。

2.2 胃泌素-胃酸相關學說

這一學說主要指的是在患者感染幽門螺旋桿菌之后，會使胃竇部分泌釋放胃泌素，進而提升胃酸的分泌量，這一情況在十二指腸潰瘍形成的過程中會發揮出非常重要的作用 [7] 。從當前的研究可知，幽門螺旋桿菌感染會使胃泌素的水平升高，幽門螺旋桿菌陽性潰瘍者血漿胃泌素是陰性潰瘍者的3倍左右，胃腔胃泌素也會高出1倍。在清除幽門螺旋桿菌之后，患者的胃泌素水平則能夠恢復正常。幽門螺旋桿菌感染會使胃泌素水平明顯提升，但是其作用原理還并不是非常清晰，當前認為可能有以下幾方面的因素 [8] 。第一點是幽門螺旋桿菌的尿素酶是其最重要的酶之一，其能夠水解尿素產生氨并形成堿性環境，使胃竇局部的酸堿度升高，降低胃酸對胃泌素分泌的抑制性反饋，導致胃泌素的量明顯提升。第二點是在胃竇黏膜中，釋放胃泌素的細胞與釋放生長抑素的細胞相鄰，所以生長抑素對于胃泌素的分泌會產生抑制作用，而幽門螺旋桿菌血癥可能是因為生長抑素減少所造成的 [9] 。第三種則認為在人體感染了幽門螺旋桿菌之后，其胃泌素分泌細胞的數量沒有增多，但是胃泌素卻有明顯增多，證明可能是因為胃竇黏膜中的細胞對刺激的敏感性變強 [10] 。

2.3 胃上皮與腸上皮化生學說

從當前的實際情況來講，認為十二指腸內胃上皮化生與胃酸所造成的十二指腸黏膜損傷有一定的關聯 [11] 。十二指腸潰瘍患者的胃酸水平提升非常明顯，但是大多數患者存在十二指腸球部胃酸水平變化的情況，例如在夜晚胃酸的分泌量會明顯的提升，胃排空速度也會有所加快，胃泌素敏感性的不斷提升，使十二指腸的負擔也會進一步加重，導致其黏膜與上皮化生。幽門螺旋桿菌會定植于胃黏膜上皮，所以其可以在十二指腸內的為上皮化生部位附著 [12] 。在幽門螺旋桿菌定植化生之后，其會釋放出毒素與酶，有關部位出現免疫反應，使十二指腸出現炎癥。炎癥會使黏膜對治潰瘍因子的承受能力下降，進而形成潰瘍，或者是使患者出現比較嚴重的炎癥，并形成潰瘍 [13] 。

2.4 介質沖洗學說

在有關研究中證明，在患者感染之后，會釋放出非常多的介質，第一種是空泡形成毒素是幽門螺旋桿菌的一種分泌性蛋白，其在體外容易使真核細胞出現空泡的情況，所以會對胃部細胞產生損害，并使其形成潰瘍等情況 [14] 。第二種是細胞毒素相關蛋白，其屬于幽門螺旋桿菌非常重要的一種毒性因子，其基因主要位于幽門螺旋桿菌中的Cag毒力島。溶血素也是幽門螺旋桿菌基因產物之一，其會對胃黏膜屏障產生損壞效果 [15] 。因為幽門螺旋桿菌只存在于胃黏膜表面，所以在十二指腸沒有出現化生情況之前，十二指腸中不會存在幽門螺旋桿菌寄生，但是在幽門螺旋桿菌釋放出炎性因子之后，可以在胃排空的情況下進入到十二指腸之中，進而出現潰瘍的情況。這一說法則能夠驗證十二指腸內沒有幽門螺旋桿菌卻仍然會造成黏膜損傷與潰瘍的情況。幽門螺旋桿菌和炎癥黏膜的產物可能是幽門螺旋桿菌相關胃潰瘍與十二指腸潰瘍的聯系點 [16] 。

2.5 免疫損傷學說

在人體出現幽門螺旋桿菌感染之后，會對中性粒細胞產生刺激效果，進而形成炎癥反應 [17] 。中性粒細胞反應主要是受到幽門螺旋桿菌作用的中性粒細胞激活蛋白的影響，也會受到其它炎性細胞因子的影響，使炎性細胞位于感染局部，可以更好的清除幽門螺旋桿菌，但是在這一過程中，同樣會使患者出現上皮細胞感染的情況。從當前的實際情況來講，強烈的中性粒細胞反應是幽門螺旋桿菌感染胃黏膜并造成損傷的重要病因之一 [18] 。

幽門螺旋桿菌在胃黏膜中定植會對人體產生一定的刺激，并形成特異性免疫反應。第一種是體液免疫，幽門螺旋桿菌會使人體分泌出血清，抵抗幽門螺旋桿菌的入侵 [19] 。而形成的抗體能夠激活補體，誘導中性粒細胞在感染位置聚集，釋放出炎性遞質和活性氧化代謝物，使胃上皮細胞出現免疫損傷。還有一部分抗體也能夠發揮出激活補體的作用，誘導其出現炎癥反應，發揮出免疫保護的效果，但是也會出現免疫損傷的問題。第二種是細胞免疫，在感染幽門螺旋桿菌的胃黏膜上會呈現出幽門螺旋桿菌特異性，形成T細胞并大量的增殖，證明其中有幽門螺旋桿菌特異性細胞免疫反應 [20] 。在感染幽門螺旋桿菌之后，會形成化學性趨化因子，有選擇性的激活Th1細胞，并產生細胞因子，進而有效地激發免疫反應。從這一角度來講，細胞免疫應答也可能是免疫損傷的形成機制之一。

結論

總結來講，幽門螺旋桿菌感染與消化性潰瘍之間關系的研究已經形成了一定的成果，但是其具體關系還并不是非常的明確，在很多方面還需要繼續深入的研究與分析。而在相關研究不斷加深的過程中，也證明潰瘍難以治愈是因為方式不正確，為消化性潰瘍的治療提供了更大的幫助，使有關患者受到的影響不斷減低。伴隨著科技的不斷發展，有關研究也會更加的深入，相信一定會獲得更加明確的結果，為有關研究工作提供更大的幫助，并獲得效果更好。副作用小并且價格更加合理的治療藥物與方法。

參考文獻

[1]? 王蓋昊，戴飛，趙紅珍，等.幽門螺桿菌致病機制的分子免疫學研究進展[J].中華醫學雜志，2016，96（44）：3609-3613.

[2] 合并幽門螺桿菌感染的非萎縮性胃炎、萎縮伴腸上皮化生和胃癌患者的胃內菌群[D].山東大學，2017.

[3] 馬瑛澤，關曉輝，MaYingze，等.CagA陽性幽門螺桿菌感染與消化性潰瘍、胃炎相關性512例臨床分析[J].北華大學學報（自然科學版），2016，17（4）：514-516.

[4] 劉文輝，張超.關注老年慢性?。号R床藥師談消化性潰瘍的用藥[J].中南藥學（用藥與健康），2015，12（12）：5-10.

[5] 王永利，張效娟.淺談14C-尿素呼氣試驗在診治幽門螺桿菌感染中的應用體會[J].山東醫學高等?？茖W校學報，2015，16（5）：395-397.

[6] 蔣永華.消化性潰瘍患者采用抗生素和抑制胃酸分泌藥物治療的效果[J].中外醫學研究，2018，18（7）：46-47.

[7] 修鳳俠.根除幽門螺桿菌對消化性潰瘍患者胃泌素表達水平的影響[J].轉化醫學電子雜志，2015，2（11）：21-22.

[8] 李菁.老年消化性潰瘍患者血清Ⅰ型膠原氨基端前肽、胃泌素水平及其與幽門螺桿菌感染的關系[J].中國老年學雜志，2016，36（13）：3230-3232.

[9] 張嵐，孫朝琴，張姝，等.幽門螺桿菌對小鼠胃黏膜G、D細胞及胃泌素和生長抑素的影響[J].貴州醫科大學學報，2015，40（2）：130-134.

[10]? Hp陽性的CNAG患者胃竇黏膜中G、D細胞數量的變化和GAS、SS的表達的臨床研究[D].華北理工大學，2017.

[11] 吳靖輝.胃、十二指腸潰瘍患者的護理分析[J].醫學美學美容旬刊，2015，15（2）：444-445.

[12] 蔣永華.消化性潰瘍患者采用抗生素和抑制胃酸分泌藥物治療的效果[J].中外醫學研究，2018，11（7）：46-47.

[13] 馬麗.幽門螺桿菌陽性的胃十二指腸疾病患者胃腸激素與色素內鏡下胃粘膜病變的關系[D].貴陽醫學院，2015.

[14] 蔣閔仁，黃英，宋佳鴻，等.幽門螺桿菌細胞毒素相關蛋白A、細胞毒素相關蛋白E、細胞空泡毒素A基因型與上消化道疾病的關系[J].實用臨床醫藥雜志，2017，21（13）：36-39.

[15] 張雙紅，謝勇，李弼民，等.胃十二指腸疾病兒童幽門螺桿菌cagA、vacA和iceA基因型分布[J].中國當代兒科雜志，2016，18（7）：618-624.

[16] 楊汝軍.幽門螺桿菌與胃十二指腸潰瘍的相關性分析[J].吉林醫學，2016，37（4）：865-866.

[17] 秦建梅.對幽門螺桿菌感染所致消化性潰瘍患者進行有針對性護理的效果分析[J].當代醫藥論叢，2016，14（8）：47-48.

[18] 韋桂雪.幽門螺旋桿菌感染與胃潰瘍發生的相關性研究[J].醫學檢驗與臨床，2017，28（8）11-12.

[19] 吳雅鋆，黃永德.幽門螺桿菌感染與消化性潰瘍患者血清中IL-6、IL-8、IL-2相關性臨床觀察[J].臨床軍醫雜志，2017，45（1）：38-41.

[20] 沈秉正，宋金春，彭燕，等.IL-17在幽門螺旋桿菌感染相關消化道疾病中的作用[J].海南醫學，2016，27（1）：100-103.