劉志奎
(泰州市第二人民醫院,江蘇 泰州 225500)
胎膜早破主要指產程正式開始前胎膜發生破裂,約占分娩總人數3-6%[1]。目前為止,臨床尚未明確胎膜早破病因,但隨著對胎膜早破患者病理、生理研究不斷深入,相關學者發現感染為胎膜早破高危因素,發病機制為病原體或致病菌進入陰道滋生致病菌。眾多病菌中,B組鏈球菌極易在生殖道內定植,與胎膜早破間關系密切。本文為探究B組鏈球菌感染與胎膜早破間關系,抽選52例胎膜早破產婦與同期52例健康產婦開展研究,報告如下。
2019年11月-2020年11月間,選取52例胎膜早破產婦及52例健康產婦為樣本,A組產婦年齡22-38歲,均值(28.79±3.27)歲,孕周均值(37.68±2.16)周;B組產婦年齡23-39歲,均值(28.82±3.29)歲,孕周均值(37.73±2.19)周。兩組產婦均經超聲檢查及孕產檢確診,且選入樣本均為單胎妊娠,無妊娠期并發癥患者。研究經本院倫理委員會批準。選入胎膜早破患者知情。對比產婦年齡、孕周數據,P>0.05。
孕36-孕37周產檢時收集標本,指導產婦膀胱截石位,先拭去陰道過多的分泌物,采用無菌拭子自受檢者陰道下1/3處沿壁輕輕旋轉取得陰道分泌物樣本,再用同一個拭子再進入肛門取標本,進入肛門里的拭子深度需通過肛門括約肌。隨后置入加蓋無菌試管內檢測B族鏈球菌,同時開展熒光PCR檢測。選取中國泰普生物科學有限公司生產核酸檢測試劑盒檢測B族鏈球菌,選取中國泰普生產DNA 提取試劑盒提取標本DNA,開展PCR檢測。入院后將孕婦分為兩組。胎膜早破為A組,規律宮縮臨產為B組。
A組患者共52例,GBS陽性10例,占比19.23%,GBS陰性42例,占比80.77%;B組患者共52例,GBS陽性3例,占比5.76%,GBS陰性49例,占比94.23%,x2值為4.3077,P<0.05。
A組GBS陽性者,母體不良結局及新生兒不良結局均風險均高于B組,差異對比,P<0.05。如表1。
表1 孕婦感染GBS與胎膜早破關系分析表(n,%)
所謂胎膜早破,是指產程開始前胎膜破裂,高危因素為病原菌感染,常見GBS感染。GBS常寄居于消化道與泌尿生殖道內,可穿透、吸附絨毛膜,經陰道、宮頸上行可感染胎膜,促進前列腺素、磷酸酯酶 A2等細胞因子釋放,刺激機體生成炎癥細胞侵襲、吞噬胎膜,還可刺激子宮收縮、降低胎膜張力,進而誘發胎膜早破[2]。結合本研究分析,A組GBS陽性率高于B組,提示GBS感染與胎膜早破關系密切。此外,發生胎膜早破后,保護屏障消失,GBS可累及羊膜腔,導致子宮、胎膜感染,引發早產、流產或胎兒窘迫等不良結局,同時可增加產后出血及產褥期感染風險,提升胎盤血管阻力,影響胎兒吸收影響,導致胎心加快,若GBS隨羊水進入胎兒體內,還可引發新生兒肺炎[3]。分析本文另一組數據,A組母體不良結局與新生兒不良結局風險高于B組,提示GBS不僅可誘發胎膜早破,還與母嬰妊娠結局密切相關。
綜上所述,GBS感染與胎膜早破密切相關,因此臨床需加強監測孕產婦GBS感染情況,盡早治療,以改善母嬰結局。