張莉輝
慢阻肺是一類具有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎或(和) 肺氣腫,能進一步發展成肺源性心臟病或者呼吸衰竭,具有極高的致殘率甚至致死率[1],患者容易合并呼吸衰竭。近年來,隨著對機械通氣研究的逐漸深入,有創—無創序貫性機械通氣以及呼吸機肺保護性通氣被應用于治療呼吸衰竭。本研究分析了納洛酮以及無創呼吸機聯用對AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效。
選取2016年1月~2019年1月我院的76例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,隨機分為兩組。觀察組38例,男22例,女16例;年齡44~78歲,平均(57.13±6.73)歲;慢阻肺病程3~13年,平均(6.17±1.29)年;對照組38例,男23例,女15例;年齡44~78歲,平均(57.35±5.93)歲;慢阻肺病程3~13年,平均(6.09±1.34)年。兩組的基線資料具有可比性(P>0.05)。
對照組患者給予無創呼吸機治療:使用雙水平 Bi PAPS/T 型呼吸機,設置吸氣壓力初始值為:4~8cmH2O,且可以按照患者的呼吸頻率以及可耐受程度等情況的不同,將吸氣壓力調整到15~20cmH2O,呼氣壓力設置成3~6cmH2O,呼吸頻率設置成每分鐘14~20次,然后采取持續的、低流量的吸氧治療,每次6 小時,每天3 次。
觀察組患者給予納洛酮聯合無創呼吸機治療,無創呼吸機治療與對照組相同,納洛酮用法具體為:初次給藥8mg納洛酮溶于20mL生理鹽水中,后續將2mg納洛酮加入100mL氯化鈉中靜脈滴注,每天2次。
療效評價標準:顯效:患者的紫紺和呼吸困難等癥狀全部緩解,肺功能和血氣分析結果明顯改善;有效:患者的紫紺和呼吸困難等癥狀明顯減輕,肺功能和血氣分析結果有所改善;無效:患者的紫紺和呼吸困難等癥狀沒有減輕甚至加重,肺功能和血氣分析結果沒有改善甚至加重。觀察兩組的PaCO2、PH及PaO2。
采用SPSS19.0軟件,計量資料對比采用 t檢驗,計數資料采用X2檢驗,以P<0.05表明差異有統計學意義。
觀察組的有效率明顯高于對照組(P<0.05),見表1。
表1 兩組有效率比較[n (%)]
治療后,兩組的PaCO2明顯降低(P<0.05),PH及PaO2明顯升高(P<0.05),觀察組的PaCO2、PH及PaO2明顯優于對照組(P<0.05),見表2。
表2 兩組的PaCO2、PH及PaO2比較(x±s)
慢阻肺的本質是氣道、肺血管和肺實質的慢性非特異性炎癥,與長期吸入有害的顆粒以及氣體相關[2]。慢阻肺呈進行性、不完全可逆發展,細胞因子趨化炎癥反應細胞造成肺組織遷移活化,釋放出各種氧化產物和酶,導致肺功能不斷惡化?;颊呷菀资艿胶粑栏腥径斐赏夂蛽Q氣功能異常,引起呼吸衰竭。研究發現,應用呼吸機實施肺保護性通氣治療能有效改善呼吸衰竭患者的氧合及通氣[3]。機械通氣可以快速糾正機體的二氧化碳潴留以及缺氧情況,改善呼吸功能障礙,是治療呼吸衰竭的一個重要方法[4]。納洛酮可以抑制腦啡肽導致的一系列病理改變,改善呼吸抑制和意識障礙等癥狀,逆轉β-內啡肽對中樞神經系統、循環和呼吸的抑制效應;納洛酮還能有效抗脂質過氧化,抑制氧自由基的產生,穩定溶酶體和細胞膜,預防遲發型神經元壞死。本研究發現,治療后,兩組的PaCO2明顯降低(P<0.05),PH及PaO2明顯升高(P<0.05),觀察組的PaCO2、PH及PaO2明顯優于對照組(P<0.05),表明納洛酮以及無創呼吸機聯用能改善血氣指標。其原因為,無創呼吸機能有效追蹤患者的呼氣狀態以及吸氣狀態,能在其吸氣以及呼氣時,提供相應的高水平吸氣相氣道正壓以及低水平呼氣相氣道正壓,有效促使支氣管擴張,使肺部的潮氣量增加,再加上納洛酮的藥效,從而改善低氧血癥與呼吸衰竭的癥狀。
綜上所述,納洛酮以及無創呼吸機聯用對AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭有較好的效果。
[1]付玉玲, 鐘云龍. 中西醫結合療法治療慢阻肺急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果探討[J]. 當代醫藥論叢, 2018, 16(13):199-200.
[2]樊靜媛, 楊振. 不同營養支持對COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床觀察[J]. 重慶醫學, 2018, 47(17):126-128.
[3]劉智偉. 聯用舒利迭和無創正壓通氣法治療老年急性加重期慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果[J]. 當代醫藥論叢, 2018, 16(2):175-176.
[4]郭來東. 納洛酮聯合無創呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果觀察[J]. 中國醫學工程, 2018, 26(09):51-54.