糖尿病酮癥酸中毒急性腹痛的發病機制與急腹癥的鑒別要點及診療體會分析

趙亮

[摘要] 目的 研究糖尿病酮癥酸中毒急性腹痛的發病機制、與急腹癥的鑒別要點及診療體會。方法 研究時段是2017年1月—2019年9月，研究對象是20例以急性腹痛為首發表現的糖尿病酮癥酸中毒患者作為觀察組，另擇取同期接收的20例急腹癥患者為對照組，總結分析所有患者的臨床資料，比較診斷結果。結果 觀察組治療有效率（70.00%）低于對照組95.00%;非手術治療后24 h、48 h及72 h腹痛緩解率較對照組低（P<0.05）。結論 患者表現為急性腹痛的糖尿病酮癥酸中毒很難與急腹癥鑒別，臨床醫師加強疾病認知能降低醫療事故發生率，便于為患者生命健康提供可靠保障。

[關鍵詞] 糖尿病酮癥酸中毒;急性腹痛;發病機制;急腹癥;鑒別要點

[Abstract] Objective To study the pathogenesis of acute abdominal pain caused by diabetic ketoacidosis， the main points of its differentiation from acute abdomen， and its experience in diagnosis and treatment. Methods The study period was 2017.1-2019.9， and the study object was 20 patients with diabetic ketoacidosis whose first manifestation was acute abdominal pain as the observation group. Another 20 patients with acute abdomen received during the same period were selected as the control group. The clinical data of the patients were compared with the diagnosis results. Results The effective rate （70.00%） in the observation group was lower than 95.00% in the control group. The abdominal pain relief rate at 24 h， 48 h， and 72 h after non-surgical treatment was lower than that in the control group（P<0.05）. Conclusion Diabetic ketoacidosis in patients with acute abdominal pain is difficult to distinguish from acute abdomen. Clinicians' increased awareness of the disease can reduce the incidence of medical accidents and provide a reliable guarantee for the life and health of patients.

[Key words] Diabetic ketoacidosis; Acute abdominal pain; Pathogenesis; Acute abdomen; Identification points

經調查研究顯示，目前臨床常見的慢性代謝性疾病是糖尿病，機體長期呈高血糖狀態對機體重要臟器功能造成嚴重損害，糖尿病患者常見的急性合并癥是糖尿病酮癥酸中毒，是指機體缺乏胰島素引起代謝性酸中毒或高酮血癥，具體表現為呼吸改變、神志改變及胃腸道癥狀，誘導因素是急性感染、飲食結構異常、應激反應或者中斷治療等，具有發病急、病情重及變化快等特點，病情持續發展引起機體發生心腦腎等臟器并發癥，甚至威脅生命健康，并且部分學者認為，該病癥首發表現為急性腹痛者少見，與外科急腹癥具有相似性，對于資歷較淺及經驗不足的臨床醫師極易被誤診，因此早期借助實驗室檢查利于鑒別疾病類型，便于改善患者預后效果[1]。該研究選取2017年1月—2019年9月收治的共40例腹痛患者，分析糖尿病酮癥酸中毒急性腹痛的發病機制、與急腹癥的鑒別要點及診療體會，報道如下。

1? 資料與方法

1.1? 一般資料

觀察組是20例以急性腹痛為首發表現的糖尿病酮癥酸中毒患者，男女占11：9;其中年齡28～40歲有10例，均值是（34.18±5.02）歲;年齡41～58歲有6例，均值是（49.58±5.63）歲;年齡≥60歲有4例，均值是（69.58±5.63）歲;病史：無糖尿病史5例，有糖尿病史15例，其中Ⅰ型糖尿病3例，2型糖尿病12例。對照組男女占12：8，年齡29～64歲，均值是（46.54±4.17）歲。比較兩組基線資料差異無統計學意義（P>0.05）

1.2? 癥狀及體征

20例患者就診時均是以急性腹痛，其中輕度脫水8例，中度脫水7例，重度脫水5例;臨床表現為無固定壓痛及腹部多處壓痛等典型癥狀，其中上腹部疼痛9例，下腹部疼痛8例，全腹部疼痛3例。

1.3? 診療方法

1.3.1 實驗室檢查? 20例患者到醫院就診時，其中13例患者轉入普通外科病房，入院1 d接受保守治療，給予靜脈滴注葡萄糖及胃腸減壓等措施后患者表現為意識模糊及呼吸急促等癥狀;5例患者轉入消化內科病房，等待檢查腹痛原因期間，給予肌肉注射10 mg莨菪堿，但腹痛癥狀并無改善;2例患者根據卵巢囊腫蒂扭轉送往婦科，借助B超檢查后排除，送往其他科室治療，預防了誤診接受外科手術[2]。

入院后并未檢查研究對象的空腹血糖值，根據血糖、血氣分析、尿酮及電解質等結果診斷病情，具體如下：空腹血糖值15.8～36.4 mmol/L，均值（26.17±4.35）mmol/L;血氣分析值6.90～7.43，均值（7.21±0.12），血酮體（++），2例患者經穿刺后顯示均屬于陰性，14例腹部X線平片檢查顯示，并未發生液氣平面現象。

1.3.2 治療方法? 搭建2條靜脈通道，1條泵入小劑量胰島素，另一條采用生理鹽水快速補液，測定血糖指標及尿糖指標2 h/次，若血糖指標≤13.5 mmol/L時，將3～4 g、5%葡萄糖溶液內加入1 U胰島素，同時給予心電圖監護，排除高血鉀，若患者的尿量≥40 mL/h時則給予靜脈補鉀措施，確保補鉀濃度≤0.3%，pH值<7.1者補充5%、125 mL碳酸氫鈉溶液，對電解質及血漿滲透壓監測4 h/次[3]。

1.3.3 療效評價? 觀察指標：非手術治療24 h、48 h及72 h的腹痛緩解例數，統計兩組死亡的例數。

臨床療效：顯效：腹痛癥狀消退，各生命體征恢復正常;好轉：腹痛癥狀改善明顯，各生命體征基本恢復;無效：未達到上述標準且病情加重，有效率=顯效率+好轉率。

1.4? 統計方法

采用SPSS 20.0統計學軟件進行數據分析，計數資料以[n（%）]表示，進行χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2? 結果

2.1? 臨床療效

40例研究對象待病情確診后，給予擴容、快速補液、糾正水電解質失衡及靜脈滴注小劑量胰島素等治療措施，患者腹痛感明顯改善，酮癥酸中毒糾正，未發生死亡情況，預后效果顯著，觀察組治療有效率（70.00%）低于對照組95.00%，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2? 非手術治療后腹痛緩解率

觀察組非手術治療后24 h、48 h及72 h腹痛緩解率均低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

3? 討論

3.1? 病因

經調查研究顯示，糖尿病常見的類型是Ⅰ型糖尿病及2型糖尿病，前者是機體胰島素分泌嚴重不足誘導病理生理改變，具體劃分如下：①高糖血癥：若患者血糖高于15～20 mmol/L誘導滲透性利尿，尿量增加使得機體丟失大量的鉀離子及鈉離子，血液發生濃縮的現象使得血容量降低;②高酮血癥：脂肪酸大量分解使得肝臟氧化產生羥丁酸及乙酰乙酸，酮體量超過肝外組織氧化程度則誘導酮尿;③代謝性酸中毒：誘因是乙酰乙酸及羥丁酸，呼吸性代償或呼吸深大使得患者肺部呼出大量的酮體，因此該病癥有自發誘導糖尿病酮癥酸中毒的傾向[4]。

2型糖尿病誘導酮癥酸中毒發生的因素如下：①感染：常見因素是上呼吸道感染、支氣管哮喘發作等，胃腸感染、皮膚感染及泌尿系感染等因素也會誘導該病癥發生;②未遵醫囑按時使用胰島素治療;③應激狀態、飲食失調及過度疲勞。

3.2? 發病機制

糖尿病酮癥酸中毒患者具體表現為上腹痛疼痛、臍周疼痛及腹部疼痛癥狀，少數患者存在腹瀉或者惡心嘔吐的現象，目前我國以腹痛為首發癥者是5.4%，發病機制如下：①若患者伴有低血鎂及低血鈣情況，治療期間發生電解質紊亂則誘導機體發生胃腸道平滑肌障礙，使其具體表現為麻痹性腸梗阻及急性胃擴張;②機體血尿素氮及脫水增高則引起胃液濃度升高，尿毒將胃黏膜屏障破壞后造成逆行彌散引起急性胃炎;③機體內堆積大量的血酮體及酸性代謝產物將CO2CP值降低，陰離子間隙增加對胃腸道平滑肌痙攣產生刺激;④患者出現腹痛癥狀時是由動脈硬化造成缺血性腸病引起的;⑤機體發生組織缺氧或者血容量不足情況則導致胃腸瘀血，腹膜被毒性產物刺激發生出血的現象，使得患者表現為腹痛;⑥機體長期呈高血糖狀態導致腹膜神經發生病變，并非是腹膜炎，屬于“假性腹膜炎”，急性胰腺炎、膽道感染及腹膜炎等因素使得患者腹痛表現明顯加重[5]。

3.3? 鑒別診斷

經調查研究顯示，糖尿病酮癥酸中毒患者發生腹痛癥狀時與外科急腹癥具有相似性，但仍存在內科急性腹痛的特征，具體表現：發病前患者表現為口干、乏力及多尿多食等癥狀，先出現嘔吐再發生腹痛，具體特征是體征輕、彌漫性以及癥狀重等，機體酮體及尿糖呈強陽性，血糖值升高明顯，給予針對性治療措施后，患者腹痛癥狀消退[6]。

該病與外科急腹癥的鑒別：糖尿病酮癥酸中毒患者腹痛劇烈但壓痛不明顯，患病前出現多飲多尿等糖尿病表現，但個別患者有板狀腹及腹部壓痛及反跳痛，外科急腹癥者發生腹痛癥狀后有明顯的腹部壓痛及反跳痛，糾正病因后不適癥狀仍未好轉，因此急診醫師常規思維是急診全腹CT檢查腹腔臟器阻塞及胃腸急性穿孔等外科疾病，但CT結果未見異常時，一定要做一個快測血糖及血酮即可明確。其次，糖尿病酮癥酸中毒的酸中毒及脫水情況發展快，兩者癥狀無平行發展且碳酸氫根濃度≥10 mmol/L時，則屬于外科急腹癥導致的酮癥酸中毒，反之低于10 mmol/L則顯示為糖尿病酮癥酸中毒。

3.4? 治療

入院后實時監測患者的各生命體征，遵守快速擴容、尿量充足及穩定循環等治療原則，搭建兩條靜脈通道補充血漿及白蛋白等膠體溶液，定期監測血糖指標，伴有心功能不全者則將輸液速度降低，避免發生超載的現象，同時持續靜脈滴注小劑量胰島素，控制血清胰島素濃度恒定值是0.1～0.2 U/L，對脂肪分解及酮體生成起到抑制作用，使得血糖效應降低，對堿性藥的使用需嚴格控制，早期補鉀糾電解質紊亂，若血鉀指標≤5.0 mmol/L且尿量≥17 mL/h，機體未發生腎功能異常則采用靜脈補鉀的措施，滿足實際所需的營養需求[7]。

3.5? 體會

該研究觀察組治療有效率（70.00%）低于對照組95.00%;非手術治療后24 h、48 h及72 h腹痛緩解率較對照組低，差異有統計學意義（P<0.05），糖尿病酮癥酸中毒以急性腹痛為首發表現較少見，極易被誤診或者漏診，分析原因是臨床醫師未全面采集患者信息、片面掌握疾病知識及實驗室檢查不全，因此臨床醫師診斷疾病時需要保持警惕且仔細循環病史，以典型癥狀及化驗資料為基點早期給予診斷及治療措施，預防發生醫療事故且降低病死率。

[參考文獻]

[1]? 熊啟香.以腹痛為首診的2型糖尿病酮癥酸中毒2例診療分析[J].中國社區醫師，2017，33（15）：161-162.

[2]? 李小萍.對40例以腹痛為首發癥狀的糖尿病酮癥酸中毒患者進行診斷和治療的效果探析[J].當代醫藥論叢，2018， 16（12）：48-50.

[3]? 郭燁，崔英.以腹痛為主要表現的糖尿病酮癥酸中毒46例分析[J].臨床醫學研究與實踐，2018，3（22）：38-39.

[4]? 代安銀.糖尿病酮癥酸中毒誤診為急性胰腺炎3例分析[J].現代醫藥衛生，2017，33（22）：164-165.

[5]? 李晶，龍建武，李國娟，等.腹痛為主訴的糖尿病酮癥酸中毒23例臨床誤診分析[J].中南醫學科學雜志，2017，45（1）：85-87.

[6]? 梁承友，周亦，殷宏毅，等.腹腔鏡探查術在急腹癥中的診治應用（附62例報告）[J].中國繼續醫學教育，2017，9（29）：80.

[7]? 陳娟.外科急腹癥合并糖尿病的護理分析[J].首都食品與醫藥，2018，25（9）：75.

（收稿日期：2020-02-06）