病毒性心肌炎法醫病理學的研究

石俊宇

（云南鼎豐司法鑒定中心，云南 昆明）

0 引言

病毒性心肌炎是一種由患者心肌部位受到病毒感染而引發心肌間質出現非特異性炎癥的疾病，其中感染病毒的類型主要包括麻疹病毒、流行性出血熱病毒以及柯薩奇病毒，而柯薩奇B組病毒是引發大多數患者發病的病毒，在國內有病例指出登革病毒也能夠引發患者患病[1]。在近幾年來，我國青少年猝死的病例數量不斷提高，其中由病毒性心肌炎癥引發死亡的比例正逐漸提高。目前學界對病毒性心肌炎導致患者猝死的具體作用機制尚不明確，但根據大量的死亡病例表明，病毒性心肌炎會導致患者出現房室傳導阻滯、室性心動過速以及心室纖顫等心律失常，從而引發患者猝死[2]。此外，有研究指出，病毒性心肌炎還會與人體免疫反應發生作用，證據是患者在心律失常時會存在基因和蛋白質的異常合成和表達[3]。本研究通過對2016年6月至2020年6月的24例由病毒性心肌炎引發死亡的患者進行回顧性分析，以探究病毒性心肌炎在法醫病理方面相關的特征，現報道如下。

1 資料與方法

本次研究所納入分析研究的病例均為2016年6月至2020年6月的病例，所有分析對象均采用系統的法醫病理學進行檢查，同時還需要對患者在死亡前所就診醫院調取相關病歷資料，檢查內容主要包括患者年齡、病程、臨床癥狀等基本資料。在具體進行法醫病理學檢驗時，首先需要明確對患者進行法醫病理學檢驗的具體原因，隨后對患者進行解剖，并進行切片檢驗，并且將解剖檢驗結果結合患者死亡前的病歷資料對患者的具體死亡原因進行判斷。

2 結果

2.1 案情分析

本研究所納入的研究分析病例患者共有24例，年齡12～60歲，其中年齡不超過30歲的有18例，超過30歲的有6例；男性19例，女性5例；病程在1 d以內的患者有16例，1～3 d的患者有6例，超過3 d的患者有2例。在死亡前存在呼吸困難、咳嗽等呼吸道癥狀的患者有7例，存在胸口疼痛、心悸的患者有3例，有9例患者存在消化道相關疾病，同時還有1例患者出現昏厥，其余4例患者在死亡前并未出現任何明顯的癥狀。

2.2 法醫病理學檢驗

鑒定原因：在所納入研究分析的病例中，存在醫療事故糾紛的患者有19例，在學校中死亡的患者有1例，在家中死亡的患者有2例，其余2例患者死于工人的集體宿舍中，死者家屬對死者的死因存在異議，故申請對死者進行解剖檢驗，以明確患者死因。在經過法醫學解剖檢驗后，發現所有病例均存在心臟體積增大，重量增加，心尖呈現出圓鈍狀態，同時心臟表面存在出血點，且心臟整體的質地表現為柔軟。此外，病例中有3例患者出現扁桃體腫大，5例患者存在心包積液，4例患者出現腦水腫，有13例患者肺部出現瘀血和水腫。

法醫病理學組織切片檢驗結果顯示，所有的病例心肌部位均出現了不同程度的損傷，患者心臟組織表現出：①心內膜和心外膜存在灶性炎細胞浸潤；②心肌肌間多量淋巴細胞浸潤；③部分心肌束出現排列紊亂，并且存在間質增生和水腫；④心肌細胞存在水腫、變性等情況。

此外，在患者的其他部位還檢查到病變和異常，主要包括：（1）腦皮質神經腫脹，同時伴有血管周圍水腫的現象。（2）患者存在彌漫性肺泡腔水腫，并伴有少量出血的情況。（3）在患者消化道內發現小腸粘膜出現壞死和脫落的情況，同時有3例患者存在扁桃體變性壞死。

病理診斷：在24例分析對象中，存在腸炎的患者有2例，存在心內外膜炎以及心包炎的患者有3例，存在化膿性扁桃體炎的患者有3例以及出現腦膜炎的患者有2例。

綜合以上法醫病理學檢驗結果以及患者死亡前病歷的綜合判斷可以得出結論：所有患者均排除是由中毒、機械性窒息和損傷引發的死亡，具體死因均為由病毒性心肌炎導致患者出現心功能障礙而最終引發死亡。

3 討論

病毒性心肌炎患者個體表現出的癥狀、反應具有非常大的差異，導致患者致病的病毒種類、心肌損傷程度以及患者機體自身狀況都會使患者表現出不同的反應[4]。但是大部分病毒性心肌炎患者在出現具體病癥的5～20 d之前，會出現發熱、惡心、嘔吐等常見的癥狀，很容易被患者忽略，隨著患者心肌細胞不斷遭到破壞，患者會出現心肌纖維變性、壞死以及心肌組織局灶性壞死等情況，并且會逐漸出現呼吸困難、水腫、心悸等相對嚴重的癥狀，直至最后由心臟功能障礙引發患者猝死[5-6]。在病毒性心肌炎患者中，心律失常是最常見的猝死前癥狀，同時有研究認為患者體內的病毒還可以導致傳導系統出現異常從而導致傳導阻滯[7]。在臨床上根據病毒性心肌炎癥狀、發病速度以及轉歸等情況的不同，通常將其分為無癥狀型、爆發型、猝死型、心律失常型以及心腔擴大型等五個類型[8]。

3.1 案情特點

（1）在本研究所選取的案例中，患者多處于不超過30歲的青壯年年齡，與以往的研究和資料記錄相吻合。（2）根據以往的資料以及實踐，病毒性心肌炎患者中男性的數量要多于女性的數量，這與本次研究中性別數量對比相同。（3）在發病季節上，過往研究和病理表明，不論哪個季節，病毒性心肌炎都有可能發生，但在夏季發病率會有明顯的提升，有猜測指出這一現象應該與柯薩奇病毒容易在夏季流行爆發有關。

3.2 法醫病理學分析

（1）在本次分析所囊括的案例中，所有患者均出現了心肌炎性細胞的浸潤，且心肌束出現排列失序，心肌細胞存在變性、水腫等異常變化，此外心內、外膜部位也存在灶性炎細胞浸潤，且數量不低于50個，這符合過往關于病毒性心肌炎的診斷標準。（2）這24例病毒性心肌炎患者除了表現出心肌部位異常外，還有心臟部位其他異常表現，例如心室重構、心腔擴張等，據推測這兩種變化應該與患者心肌膠原含量異常增加并存在沉積雜亂有密切聯系。扁桃體是人體的免疫器官之一，因此在存在病菌入侵且自身免疫力下降時，會出現炎癥。（3）經過對尸體全面的檢查后，可以明確排除掉患者是因為中毒以及機械性損傷導致的心功能障礙。（4）在24例患者之間，有大部分患者除了心臟部位遭到病毒攻擊以外，其他例如肺部等部位也遭到了侵入和攻擊，患者的腦部、肺部以及腸道均檢測出相應的損傷，這一點符合病毒性心肌炎的特點。（5）對于進行法醫學鑒定的死者，通常他們都存在其他較為嚴重的損傷和疾病，因此死者的死因才會出現爭議并申請進行法醫學鑒定，故在鑒定期間需要仔細甄別。在本次鑒定的病例中，部分患者除了存在病毒性心肌炎外，還有臟器細胞壞死和炎癥、極度營養不良、腹膜炎等情況，但是經鑒別后認為患者的死因均以心肌炎為主導。

綜上所述，由于病毒性心肌炎癥狀不顯現以及發病緊急的特點，導致患者和醫生均容易對病情進行誤判，錯過最佳治療時機，很容易引發醫患之間出現糾紛。在對病毒性心肌炎患者鑒定過程中，應當對患者心臟部位作為主要觀察對象，同時還需要注意患者是否存在其他機械性損傷，需要準確判定患者死因是否為病毒性心肌炎，如果憑普通觀察無法得出結論，可以采用趨化因子MCP-1等特殊的檢查方式。