320例腦挫裂傷患者電解質變化與術后死亡的相關性

崔守永 周翠玲 馬會力 李民濤

1 濱州醫學院附屬醫院急診外科 山東 濱州 256603；2 濱州醫學院附屬醫院胸外科 山東 濱州 256603

據世界衛生組織報告，中國的道路死亡率居世界第一位[1]。交通事故是15～29歲人口的主要死亡原因[2]，可導致創傷性腦損傷(traumatic brain injury,TBI)。其中，腦挫裂傷可發生于腦受創及對沖部位，易發生電解質紊亂[3]。其風險取決于頭部損傷的嚴重程度、潛在疾病、年齡和治療方案如復蘇液的選擇、甘露醇或利尿劑的使用以及過度通氣等[4]。腦挫裂傷患者常紊亂的電解質是血清Na+和K+[5]。Cohan等[6]報道，腦挫裂傷患者低鈉血癥最常見的原因是抗利尿激素分泌異常綜合征所致，且短暫的下丘腦-垂體-腎上腺功能障礙和繼發性腎上腺皮質功能不全也能引起鈉紊亂。先前的研究[7-8]報道了腦挫裂傷患者電解質紊亂的發生率和類型，但未同時對其發生率和死亡率做相關研究報道。本研究旨在研究報道成人腦挫裂傷患者電解質紊亂的發生率，并分析其與早期預后之間的關系(重點是術后24 h內的死亡)，并確定腦挫裂傷患者術后死亡的危險因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年11 月至2019 年10 月我院急診科收入院的腦挫裂傷患者320例進行病例對照研究。入選標準：外傷史明確，急診CT有腦挫裂傷征象；年齡18～65歲；需要急診血腫清除或去骨瓣減壓術；所有患者及家屬知曉研究目的，自愿參加并簽署知情同意書。排除標準：懷孕者；在急診行心肺復蘇術者；只需腦室或血腫腔鉆孔引流者；既往有嚴重心肺疾病者；創傷發生前曾使用改變血流動力學藥物者。

1.2 方法 在患者到達急診科時使用格拉斯哥昏迷量表(glasgow coma scale,GCS)評估腦損傷的嚴重程度:GCS評分≤8分為重度腦損傷，9～12分為中度腦損傷，13～15分為輕度腦損傷。所有患者手術前后均化驗了全血細胞計數(complete blood count,CBC)和血清電解質水平。

所有患者均通過全靜脈麻醉技術進行麻醉，分別于術前(入院時)、術后1、6、12、18、24 h急查血氣分析。術后隨訪患者24 h，記錄術后死亡的發生率，并記錄患者的電解質紊亂發生率(術后發生率為術后各時間點結果總和)。

2 結果

2.1 腦挫裂傷患者人口學統計數據分析 320例中69.7%為重度腦挫裂傷，24 h內患者死亡43例(43/320，13.4%)，男性腦挫裂傷患者比女性更常見，見表1。

2.2 腦挫裂傷患者電解質變化情況分析 表2顯示了圍手術期電解質紊亂的發生率。發現高鈉血癥比低鈉血癥更常見，且80%(56/70)的高鈉血癥患者屬于重度腦挫裂傷組。大約40.68%(24/59)的高鈉血癥患者在手術后的最初24 h內死亡。本研究發現，術后期間高鈉血癥發生率高于術前期，而術前和術后期間發現低鈉血癥相似。低鉀血癥是術前最常見的電解質紊亂類型(65.63%，210/320)，術前低鉀血癥的平均值為(3.27±0.91)mmol/L。術后鈣紊亂明顯增加，術前術后的鎂紊亂無明顯差異。酸中毒是術后最常見的電解質紊亂類型(67.81%,217/320)，平均值為(20.57±2.82)mmol/L。

2.3 影響存活因素的logistic回歸分析 使用多變量邏輯回歸模型的結果顯示在表3中，結果顯示腦挫裂傷患者術后死亡的幾率與高鈉血癥和酸中毒(HCO3-降低)正相關。

3 討論

腦外傷患者常發生電解質紊亂，本研究選取腦挫裂傷患者作為研究對象，進一步證實腦組織受損傷是引起電解質紊亂的重要因素且與患者的預后相關。Li等[9]報道嚴重高鈉血癥是腦外傷患者在重癥監護室高死亡率的一個危險因素。Vedantam等[10]研究同樣表明嚴重腦外傷患者的高鈉血癥與死亡風險增加有關，且在ICU住院時間更長。本研究在此基礎上進一步通過logistic回歸分析證實高鈉血癥是腦挫裂傷患者術后死亡的危險因素，而血鈉升高可能與以下因素相關：腦挫裂后血腫及水腫等移位致下丘腦損傷引起促腎上腺皮質激素和血管升壓素分泌異常，使得醛固酮分泌增加致血鈉升高；急性期患者嘔吐、胃腸功能紊亂使得消化道液體丟失；中樞性高熱均及藥物的應用等。本研究的一局限性是缺乏關于高鈉血癥病因的研究，這需要同時分析其它指標如尿量、尿比重和血管加壓素等以驗證中樞性尿崩癥存在與否等，這需進一步的研究。

酸中毒作為嚴重創傷后致死三聯征之一，通常是由患者失血或休克致細胞缺氧并乳酸增高所致，可對心血管及凝血功能產生影響[11]。而本研究logistic回歸分析示酸中毒是腦挫裂傷患者死亡率的危險因素，分析如下：腦挫裂傷后患者嘔吐或舌后墜等致氣道阻塞可發生呼吸性酸中毒；腦受損后可致呼吸中樞受到抑制致通氣減少且CO2蓄積；麻醉及鎮靜藥物的使用均可抑制呼吸，使肺內紅細胞CO2釋放減少致其分壓升高。以上因素所致酸中毒均可使得人體生理功能發生紊亂從而危及生命。酸中毒是患者術后最常見的紊亂類型，可能與術中麻醉和鎮靜藥物及呼吸機的使用有關;低鉀血癥是術前常見的紊亂類型，可能由于腦損傷后兒茶酚胺的大量釋放并通過β-腎上腺素受體激活鈉-鉀泵且應激狀態下腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活促使鉀的排泄增高等因素所致;術后期間低鈣血癥的增加可能是輸血和血清離子化鈣的檸檬酸鹽螯合作用的結果[12]，但本研究中低鈣血癥未被證實是腦挫裂傷患者死亡的危險因素。Nayak等[13]研究證實血清鎂可作為腦挫裂傷患者長期預后的獨立標志物，但短期內無意義。而本研究中血清鎂和氯的檢測的比例高低均無統計學意義。

表2 患者圍手術期電解質紊亂發生情況

表3 圍手術期影響存活因素的非條件logistic回歸分析

該研究結果的臨床意義是雙重的：一是強調需要提高電解質監測水平，以確?？焖僮R別腦挫裂傷患者常見的電解質紊亂如低鉀血癥并進行調整；二是需及時糾正腦挫裂傷患者死亡的預測因素如高鈉血癥、酸中毒等。電解質紊亂的發生率受腦挫裂傷嚴重程度的影響，損傷越重則紊亂發生率越高；且由于患者往往需要緊急手術，一般在手術過程中應用糾正策略，因此術前電解質值異?？赡芪吹玫郊皶r糾正。先前的研究發現與腦挫裂傷患者預后相關的獨立變量有年齡[14]、GCS評分[15]、瞳孔反應[16]、Marshall CT分類[17]和創傷性蛛網膜下腔出血[18]，且Husson等[19]研究發現入院時GCS較低是患者預后較差的評估因素。但由于本研究只關注電解質這單一因素，其一局限性是缺乏關于生命體征、年齡、CT表現等指標與死亡率之間的關聯分析。

綜上，此研究發現低鉀血癥是腦挫裂傷患者術前最常見的電解質紊亂，酸中毒是術后最常見的類型。盡管未發現血清鈉紊亂是最常見的電解質紊亂，但高鈉血癥顯著增加了患者術后24 h內的死亡率。根據Logistic回歸分析，酸中毒和高鈉血癥可作為腦挫裂傷患者死亡的重要預測因素。臨床工作者應高度警惕患者電解質紊亂情況，以期優化其外科診治。