光動力療法輔助治療對慢性牙周炎患者效果觀察

吳江花

(平頂山市口腔醫院牙周粘膜科，河南 平頂山 467000)

慢性牙周炎(CP)約占全部牙周炎的95%，長期炎性浸潤向深部牙周組織擴展，若未及時治療，可導致全身性炎癥狀態，嚴重危害患者健康[1-2]。菌斑微生物是引起CP的關鍵因素，控制菌斑是治療重點，而潔治術、根面平整術等基礎牙周治療可去除牙面、根面結石及菌斑，但無法徹底清理CP患者牙周袋等問題，需增加新型輔助手段提高治療效果。光動力療法(PDT)是新興抗微生物方法，通過光化學反應殺滅微生物，其理想的細胞凋亡誘導作用受到口腔領域關注。另有研究顯示，基質金屬蛋白酶在牙周炎癥激活級聯中集聚，可反映牙周健康狀態[3]。本文分析了PDT輔助治療在CP患者中的應用價值，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019年3月至2020年8月本院收治的CP患者83例，根據治療方法不同分為對照組(n=41)和研究組(n=42)。研究組男23例，女19例；年齡31～60歲，平均(45.04±6.58)歲；病情程度：中度27例，重度15例；牙周袋深度(PD)5～8mm，平均(6.10±0.52)mm。對照組男21例，女20例；年齡32～61歲，平均(46.13±7.01)歲；病情程度：中度25例，重度16例；PD 5～8mm，平均(5.98±0.48)mm。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經倫理委員會審批復議，同意本項目實施。

1.2 入選標準

(1)納入標準：符合CP診斷標準：經口腔視診、探針發現有明顯菌斑、牙石、局部刺激因素，至少兩個象限兩個同名牙位點PD≥5mm及附著喪失(AL)≥4mm，全牙平均AL水平>0.6mm，X光探傷機檢測發現牙槽骨存在不同程度破壞等；6個月內未進行過牙體、牙髓、牙周治療；患者知情本研究，簽署同意書。

(2)排除標準：近1個月內使用過光敏藥物者；對本研究中用藥過敏，或過敏體質者；侵襲性牙周炎、急性牙周膿腫者；合并全身感染或其他惡性疾病者；合并糖尿病、心血管疾病者；凝血功能障礙、長期服用抗凝藥物，或其他血液系統疾病者；妊娠期、生理期女性；葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥者；近12周內服用過抗炎藥物、免疫抑制劑治療者；認知不全或存在精神障礙者。

1.3 方法

對照組予以牙周基礎治療，對患者進行口腔衛生宣教，指導潔牙方法，借助超聲技術(上海品瑞醫療器械設備有限公司，PR-DP8牙科超聲綜合治療儀)完成全口齦上清潔拋光，牙周探針檢查患者牙周狀態；潔治1周后使用美國豪孚迪Hu-Friedy Gracey刮治器進行齦下刮治、根面平整治療，以不出現頭痛為原則，使用超聲潔治手柄、齦下工作頭進行齦下刮治及根面平整，使用3%雙氧水、生理鹽水漱口，涂抹2%碘甘油。

研究組在對照組基礎上予以PDT輔助治療，使用英國Denfotex公司的PADTMPLUS光化合治療儀，采用二極管激光光源，選擇635nm波長照射，輸出功率750 mW，頻率設定50～60Hz，對PD≥5mm、AL≥4mm的位點進行光動力照射，將0.01%亞甲藍注射液0.2mL注入牙周袋中，以滿溢為準，10s后紅色發光二極管照射，激光照射時長60s，清水沖洗干凈，并對其他牙周袋進行重復操作。兩組由同一名醫師完成操作，均治療1次，隨訪觀察治療效果。

1.4 觀察指標

(1)治療后12周評估療效。臨床治愈：患者牙周無炎性滲出，疼痛消失，咀嚼功能恢復，PD<2mm，牙槽骨吸收靜止型；有效：患者牙周炎性滲出、牙齦腫痛明顯改善，牙齒松動減輕，咀嚼功能改善，牙周袋變淺>2mm，牙槽骨吸收穩定；無效：未至上述標準?？傆行?(臨床治愈例數+有效例數)/總例數×100%。

(2)牙周狀態。于治療前、治療后12周使用牙周探針檢測PD、AL距離，并使用鑷子、探針等進行視診、探診，以評測牙周指數，如菌斑指數(PLI)、齦溝出血指數(SBI)。PLI，0分：患者齦緣無菌斑；1分：視診顯示無菌斑，但探針可刮出薄層菌斑；2分：游離齦區、齦袋等處顯示軟性沉積物；3分：游離齦區、齦袋等處可見大量沉積物。SBI，0分：齦緣外觀正常，齦溝輕探不出血；1分：齦緣輕度炎癥，齦溝輕探基本不出血；2分：牙齦變紅，齦溝輕探出血(點狀)；3分：牙齦輕度水腫，齦溝輕探出血；4分：牙齦腫脹，齦溝輕探出血且溢出。

(3)齦溝液因子檢測。于治療前、治療后12周檢測兩組齦溝液相關因子，去除牙石與菌斑，常規漱口，使用無菌濾紙插入患者所選位點齦溝底(產生阻力后停止)，靜置30s后取出，置于500μL磷酸緩沖鹽溶液中凍存待檢，之后以1000r/min離心15min，檢測試劑盒均源自上海晶抗生物工程有限公司。采用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測白介素-8(IL-8)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。

(4)采用ELISA測定齦溝液基質金屬蛋白酶-7(MMP-7)、基質金屬蛋白酶組織抑制物-1(TIMP-1)水平。

1.5 統計學方法

2 結果

2.1 療效

研究組臨床治愈19例，有效20例，無效3例，總有效率92.86%(39/42)；對照組臨床治愈12例，有效19例，無效10例，總有效率75.61%(31/41)，研究組總有效率高于對照組，差異有統計學意義(χ2=4.672，P=0.031)。

2.2 牙周狀態

治療前兩組PD、AL、PLI、SBI水平差異無統計學意義(P>0.05)，治療后12周研究組PD、AL、PLI、SBI水平均低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 治療前及治療后12周兩組牙周狀態對比

2.3 齦溝液炎性因子水平

治療前兩組齦溝液炎性因子水平差異無統計學意義(P>0.05)，治療后12周研究組齦溝液IL-8、TNF-α水平較對照組降低(P<0.05)。見表2。

表2 治療前、治療后12周兩組齦溝液炎性因子水平對比

2.4 齦溝液MMP-7、TIMP-1水平

治療前兩組齦溝液MMP-7、TIMP-1水平差異無統計學意義(P>0.05)，治療后12周研究組齦溝液MMP-7水平較對照組降低，齦溝液TIMP-1水平較對照組升高(P<0.05)。見表3。

表3 治療前、治療后12周兩組齦溝液TIMP-1、MMP-7水平對比

3 討論

微生物是引發CP的始動因子，形成的菌斑、牙石等會導致牙齦出血、牙齒松動，影響口腔健康，還可通過引起免疫炎性反應而誘發心血管疾病等，及時有效治療十分必要[4-5]。

牙周基礎治療中齦上清潔、齦下刮治、根面平整是在超聲震動下，破壞牙根表面牙石、菌斑，刮除部分牙骨質，噴水霧改變牙周環境，以破壞致病菌生存環境，緩解牙周腫脹、出血等癥狀，此種治療方式雖可控制牙周炎患者局部炎癥反應，但對PD、AL等改善不甚明顯，整體效果有提升空間。近年PDT逐漸應用于牙周疾病中，通過將染色劑選擇性附著在病原菌細胞壁上，使用低功率激光照射光敏劑，轉變光敏劑狀態為激態，影響細菌新陳代謝，且激光到達區域更廣，對正常組織影響小，從而全面消除牙周致病菌[6-7]。本文結果發現，治療后12周研究組總有效率高于對照組，且PD、AL、PLI、SBI水平低于對照組(P<0.05)，說明在牙周基礎治療刮除菌斑牙石后，再使用PDT，能發揮廣譜抗菌作用，對耐藥菌株同樣有效，可從根本殺滅微生物，從而阻止炎性病變破壞牙周血管、牙槽骨等，提高治療效果，降低PD、AL深度，改善PLI、SBI指標，從整體提高臨床總有效率。

CP發展過程中牙周組織炎性因子異常表達，牙周袋微生物經上皮細胞入血，引發免疫系統紊亂，釋放大量炎性因子，破壞牙周組織，如TNF-α、IL-8等促炎因子介導牙周炎癥反應[8]，同時有研究發現，炎性因子還可調節金屬蛋白酶等降解牙周結締組織，如來源于單核巨噬細胞的MMP-7因子，是造成牙槽骨損傷的重要因子，而TIMP-1可阻礙細胞外基質降解，阻止牙周破壞[9-10]。本文結果顯示，治療后12周研究組齦溝液IL-8、TNF-α、MMP-7水平低于對照組，齦溝液TIMP-1水平高于對照組(P<0.05)，說明增加PDT治療，在自由基誘導作用下安全有效地殺滅致病菌，以降低炎性因子水平，可阻止細胞外基質蛋白水解，平衡MMP-7、TIMP-1水平，從而減輕牙周組織損傷。

綜上，PDT輔助治療CP患者，能明顯減輕患者牙周炎癥反應，降低齦溝液MMP-7水平，提高齦溝液TIMP-1水平，進而改善患者牙周狀態，以提高總有效率。